IV FIBRILACION AURICULAR

DR. MINA CHUNG
DR. ALLAN KLEIN

Definición y clasificación

La fibrilación auricular se define como la activación eléctrica de la aurícula por ondas rápidas e irregulares de despolarización con vías que cambian en forma continua. La frecuencia de estas ondas suele ser mayor a 400 latidos/min [ver figura 1].¹ Esta activación auricular rápida y desordenada causa pérdida de la contracción auricular coordinada y los impulsos eléctricos irregulares que llegan al nodo aurículoventricular (AV) y al sistema His-Purkinje causan contracciones ventriculares esporádicas. En el electrocardiograma de superficie la fibrilación auricular se caracteriza por ausencia de ondas P visibles, presencia de ondas de fibrilación irregulares, o ambas, con respuesta ventricular irregular.

Figura 1

Fibrilación auricular y ritmo sinusal

La fibrilación auricular suele clasificarse de acuerdo con su ritmo dominante: paroxística, generalmente caracterizada por ritmo sinusal predominante con episodios intermitentes de fibrilación crónica, definida como la fibrilación auricular persistente o permanente (algunos autores consideran la fibrilación paroxística crónica),² y aguda, un episodio de fibrilación auricular de 24 a 48 horas de evolución, y aislada, con definición variable, pero que en general se considera que ocurre en ausencia de enfermedad cardiaca. Un estudio de la Clínica Mayo definió la fibrilación auricular aislada como la que ocurre en personas menores de 60 años de edad, sin hipertensión o enfermedad cardiovascular o pulmonar.³ El Estudio Framingham incluyó pacientes de todas las edades sin enfermedad cardiovascular y también pacientes con hipertensión en ausencia de enfermedad cardiaca.⁴

Las enfermedades cardiovasculares que más se asocian con la fibrilación auricular son la hipertensión y la cardiopatía isquémica [ver tabla 1].⁵ En el Estudio Framingham la edad, la enfermedad valvular, la insuficiencia cardiaca congestiva, la hipertensión y la diabetes fueron factores de riesgo independientes para el desarrollo de fibrilación auricular.⁶

Tabla 1 Factores que predisponen a la fibrilación auricular

Cardiopatías más asociadas Cardiopatía hipertensiva Cardiopatía isquémica Otros trastornos asociados Enfermedad valvular reumática Cardiomiopatía Enfermedad valvular no reumática Insuficiencia cardiaca congestiva Cardiopatía congénita Embolia pulmonar Tirotoxicosis Enfermedad pulmonar crónica Síndrome de Wolff-Parkinson-White Pericarditis Enfermedad neoplásica Estado posoperatorio Corazón normal afectado por alcohol, estrés, medicamentos, exceso de cafeína, hipoxia, hipocalemia, hipoglucemia, infección sistémica

Prevalencia e incidencia

La fibrilación auricular es la arritmia sostenida más común que se observa en la práctica clínica, ocurriendo con una prevalencia global de 0.4 porciento en la población general.⁷ La incidencia en la población de los Estados Unidos se ha calculado en más de dos millones de casos. La prevalencia e incidencia de la fibrilación auricular aumentan con la edad avanzada [ver figura 2]. El Estudio Framingham reportó una incidencia anual de 0.1 porciento.^8,9

Figura 2

Prevalencia calculada de fibrilación auricular en los Estados Unidos.7

Morbilidad y mortalidad

Aunque no suele considerarse una arritmia grave, la fibrilación auricular se ha asociado con un incremento del doble en la mortalidad total y cardiovascular.¹⁰ Los factores que pueden aumentar la mortalidad en la fibrilación auricular incluyen edad, estenosis mitral, valvulopatía aórtica, enfermedad arterial coronaria, hipertensión e insuficiencia cardiaca congestiva.

Las consecuencias clínicamente más importantes de la fibrilación auricular son los eventos tromboembólicos y el evento cerebrovascular. El incremento de cuatro a seis veces en el riesgo de eventos cerebrovasculares (15 veces en pacientes con historia de cardiopatía reumática^8,10-13) hace que esta arritmia sea uno de los factores de riesgo más potentes en los ancianos y la causa más común de evento cerebrovascular cardiogénico. El riesgo de evento cerebrovascular en la fibrilación auricular no valvular varía con la edad y con la presencia de enfermedad cardiovascular concomitante y otros factores de riesgo para evento cerebrovascular (ver adelante).

Un meta-análisis de cinco estudios importantes de prevención primaria para eventos cerebrovasculares en pacientes con fibrilación auricular calculó que el riesgo en pacientes menores de 65 años sin hipertensión, diabetes o historia de eventos cerebrovasculares o isquemia cerebral transitoria (ICT) fue de alrededor de uno porciento al año.¹⁴ En los pacientes ancianos con factores de riesgo para evento cerebrovascular o enfermedad cardiovascular concomitante, la frecuencia de eventos cerebrovasculares es de alrededor de tres a cinco porciento por año, aumentando a ocho porciento por año en los mayores de 75 años. La mayoría de los eventos cerebrovasculares asociados con fibrilación auricular parecen deberse a embolias cardiacas, formados al parecer en la aurícula fibrilante.

Las frecuencias ventriculares rápidas persistentes debidas a la fibrilación auricular pueden causar deterioro de la función ventricular por un mecanismo semejante al de la cardiomiopatía mediada por taquicardia.¹⁵ Sin embargo, esta condición puede ser reversible y se ha reportado mejoría de la función ventricular después de la ablación total del nodo AV, del control médico de la frecuencia ventricular o de la recuperación del ritmo sinusal.^15-20 También se ha reportado evidencia de miopatía auricular en pacientes con fibrilación auricular en ausencia de valvulopatía.^21-23 La remodelación mecánica y eléctrica podría favorecer la fibrilación auricular y las tromboembolias.^24,25

La morbilidad atribuible a la fibrilación auricular incluye también limitación en la capacidad funcional que se manifiesta por palpitaciones, fatiga, disnea, angina o insuficiencia cardiaca congestiva.^26,27

Fisiopatología

De acuerdo con la hipótesis de vías de la onda de Moe y colaboradores,¹ la fibrilación auricular ocurre como resultado de reentradas intrarteriales y se mantiene por la propagación de múltiples circuitos de reentrada con vías ondulantes que cambian en forma continua y que están determinadas por la refractariedad y excitabilidad auricular local. El mapeo de la fibrilación auricular en modelos animales y humanos ha confirmado la presencia de múltiples circuitos ondulantes de reentrada.^28,29

Existen varios enfoques para estudiar los diversos niveles de organización de la actividad auricular eléctrica durante la fibrilación auricular. En 1915 la actividad auricular eléctrica fue clasificada por Hewlett y Wilson como ruda o fina con base en los registros del electrocardiograma de superficie.³⁰ En 1978 Wells y asociados distinguieron cuatro tipos de actividad auricular eléctrica con base en los registros de electrogramas auriculares bipolares aislados.³¹ Más recientemente, estudios de mapeo de aurículas derechas humanas durante la fibrilación auricular inducida, identificaron tres patrones diferentes (tipos I, II y III), al usar el registro de alta densidad de haces de electrones [ver figura 3].²⁹

Figura 3

Clasificación de la fibrilación auricular

Una vez que se desarrolla la fibrilación auricular los estudios de mapeo sugieren que la posibilidad de que se termine depende del número promedio de vías presentes.^28,29 Si existen muchas vías la probabilidad de que la arritmia se extinga es pequeña, mientras que con un número menor es más fácil que la arritmia termine o las ondas se fusionen en un solo frente de onda amplio, que se convertiría en un aleteo auricular o ritmo sinusal normal.^1,28 Se ha calculado que se requieren un patrón de tres a seis ondas para perpetuar la fibrilación auricular.^28,32

El número de vías de onda presentes durante la fibrilación auricular depende de la longitud de onda del circuito de reentrada, el tamaño de la aurícula y su excitabilidad. Para iniciar o mantener un circuito de reentrada la vía disponible para el impulso eléctrico debe ser igual o mayor que la longitud de onda del circuito, que está definida por la distancia viajada por el frente de onda de despolarización durante el periodo refractario (tiempo de recuperación) del tejido que participa en el circuito de reentrada. La longitud de onda puede expresarse como el producto de la velocidad de conducción del frente de onda de despolarización y el frente de onda del circuito efectivo. Por lo tanto, con longitudes de onda más cortas, producidas por velocidades de conducción más lentas y periodos refractarios breves, pueden existir más vías de onda. Por el contrario, las longitudes de onda largas causan velocidades de conducción más rápidas y periodos refractarios mayores, con lo que se requieren vías más largas para propagarse. Esto causa menos circuitos y una fibrilación auricular más breve.

Estudios recientes sugieren que durante la fibrilación auricular ocurre remodelación eléctrica, acortando los periodos refractarios eficaces y aumentando la propensión a la fibrilación auricular sostenida.²⁴ Por lo tanto, los tratamietos que se dirigen hacia los componentes de la longitud de onda, como los medicamentos antiarrítmicos que prolongan los periodos refractarios, podrían ser útiles para terminar la fibrilación auricular y mantener el ritmo sinusal. Estos conceptos ilustran también el porqué el mayor tamaño auricular, al proporcionar vías más largas, puede facilitar la fibrilación auricular al permitir la propagación por más vías.

Otras causas menos comunes de fibrilación auricular demostradas en modelos animales incluyen la descarga rápida de uno o múltiles focos auriculares (por mayor automaticidad o actividad) o por la presencia de un circuito de reentrada estable, muy pequeño y de conducción muy rápida.³³ También en humanos se han demostrado uno o varios focos de impulsos repetidos durante la fibrilación auricular.³⁴

El aleteo auricular típico, una arritmia auricular más organizada, también es causada por mecanismos de reentrada. Se observa en el ECG como ondas en dientes de sierra, que se orientan en dirección negativa en las derivaciones inferiores; el circuito de reentrada ocurre en dirección contraria a la del reloj en la aurícula derecha. Un área de menor conducción en la porción inferior de la aurícula derecha ha sido vulnerable para abolir el circuito del aleteo auricular.

Diagnóstico

MANIFESTACIONES CLINICAS

Aunque la fibrilación auricular puede presentarse en algunos casos como un dato asintomático al examen físico o en el electrocardiograma, con más frecuencia la pérdida de sincronía AV y las frecuencias rápidas asociadas con la fibrilación auricular causan síntomas significativos e incluso deterioro hemodinámico importante. Los síntomas pueden variar de palpitaciones a angina u otros signos de isquemia miocárdica aguda o subaguda, insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar e hipotensión. La fibrilación auricular puede causar también fatiga importante o debilidad generalizada. En ocasiones la tromboembolia, incluyendo eventos cerebrovasculares o embolias sistémicas, pueden ser la primera manifestación de la fibrilación auricular.

Los síntomas pueden ser resultado de frecuencia cardiaca rápida, causando menor tiempo de llenado diastólico ventricular y coronario y aumento en la demanda de oxígeno. También pueden deberse a pérdida de la contribución auricular al llenado ventricular, lo que reduce el gasto cardiaco, en especial en pacientes con ventrículos rígidos y no compliantes.

EXAMEN FISICO

La historia y examen cuidadosos pueden identificar la presencia de condiciones y factores precipitantes (incluyendo alcohol, cafeina y uso de simpaticomiméticos y otros farmacos) que pueden predisponer a fibrilación auricular. Debe evaluarse la duración y frecuencia de los episodios, grado de síntomas asociados y forma de inicio. La revisión de los ECG y registros largos que demuestren la fibrilación auricular es esencial debido a la asociación de la arritmia con tromboembolia, la que constituye una indicación para anticoagulación. Pueden estar indicados estudios de laboratorio para excluir alteraciones de electrolitos, disfunción tiroidea y abuso de sustancias. Todos los pacientes con fibrilación auricular deben someterse a un ecocardiograma transtorácico para evaluar el tamaño auricular, la función ventricular y valvular. La vigilancia ambulatoria puede ser útil para evaluar la respuesta ventricular durante la fibrilación auricular o la frecuencia de los episodios. En los pacientes con historia sugestiva, un monitor transtelefónico puede identificar una arritmia primaria como iniciadora de la fibrilación auricular. La taquicardia supraventricular paroxística o el aleteo auricular que degeneran en fibrilación auricular pueden ser susceptibles de curación por métodos de ablación con catéter de radiofrecuencia. La demostración de fibrilación auricular inducida por bradicardia o vagal puede alterar también el enfoque terapéutico. Además, en algunos pacientes puede estar indicado investigar enfermedad arterial coronaria por medio de una prueba funcional de estrés o cateterismo cardiaco.

Tratamiento de la fibrilación auricular

Las consecuencias de la fibrilación auricular incluyen palpitaciones, deterioro hemodinámico, tromboembolia y eventos cerebrovasculares, cardiomiopatía auricular, cardiomiopatía ventricular o ambas, y la posibilidad de una mayor mortalidad. Estas alteraciones representan el objetivo del tratamiento, que puede incluir el control de la frecuencia ventricular, lograr y mantener el ritmo sinusal para disminuir el riesgo de tromboembolias, reducir la cardiomiopatía asociada y mejorar la supervivencia.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

En general, el tratamiento farmacológico se dirige al control de la frecuencia ventricular, así como a lograr y mantener el ritmo sinusal.

Control de la frecuencia ventricular

La frecuencia ventricular suele controlarse con agentes farmacéuticos para disminuir la conducción del nodo AV (v.gr., digoxina, betabloqueadores y bloqueadores de los canales del calcio). La digoxina no es costosa, está disponible por vía intravenosa, puede usarse con seguridad en pacientes con insuficiencia cardiaca y tiene efectos tanto directos como indirectos sobre el nodo AV con un efecto principalmente vagotónico. Sin embargo, tarda en producir su efecto (una a cuatro horas), tiene una ventana terapéutica angosta y es menos eficaz para controlar la frecuencia de la fibrilación auricular paroxística o las frecuencias rápidas durante los estados hiperadrenérgicos en que el tono vagal es bajo, como durante el ejercicio o en situaciones de urgencia o la UCI, por un mayor tono simpático. Por último, la digoxina debe usarse con precaución en ancianos y pacientes con menor función renal. Los bloqueadores adrenérgicos beta son muy eficaces para controlar la frecuencia cardiaca, incluso durante el ejercicio, están disponibles por vía intravenosa y tienen un inicio de acción rápido. Los efectos adversos potenciales incluyen broncoespasmo y exacerbación de la insuficiencia cardiaca congestiva como resultado de un inotropismo negativo.

Los bloqueadores de los canales del calcio, como el verapamil y el dilitacem, pueden también disminuir la frecuencia ventricular durante la fibrilación auricular. El verapamil y el diltiacem están disponibles por vía intravenosa (el diltiacem puede administrarse en infusión continua), tienen inicio de acción rápido y pueden emplearse con seguridad en la enfermedad obstructiva crónica y la diabetes mellitus. Sin embargo, los bloqueadores de los canales del calcio pueden tener efectos inotrópicos negativos y causar hipotensión.

Los antiarrítmicos de clase III sotalol y amiodarona son eficaces para disminuir la frecuencia ventricular durante la fibrilación auricular, los mismo que los medicamentos de clase IC propafenona y flecainida [ver adelante, Mantenimiento del ritmo sinusal].

Restablecimiento del ritmo sinusal

Aunque el método más eficaz de restablecer el ritmo sinusal es la cardioversión eléctrica, la cardioversión farmacológica puede intentarse por medio de un agente antiarrítmico. Es frecuente emplear con este fin procainamida, en dosis inicial de 50 mg/min (1 g en 20 minutos o 15 mg/kg) para alcanzar niveles máximos. La presión arterial debe vigilarse en forma estrecha durante la impregnación, ya que la hipotensión puede obligar a disminuir la velocidad de la infusión. La dosis debe modificarse y se tendrá precaución en los pacientes con insuficiencia renal porque un metabolito activo, la N-acetilprocainamida (NAPA), puede acumularse hasta niveles tóxicos en presencia de insuficiencia renal. El ibutilide es un antiarrítmico de clase III recién autorizado que también puede ser eficaz para alcanzar la conversión farmacológica de la fibrilación o aleteo auricular de reciente inicio. La dosis habitual es de 1 mg administrado por vía intravenosa durante 10 minutos. Si la arritmia no termina en 10 minutos después de terminada la infusión, puede administrarse una segunda dosis intravenosa igual. Tanto la procainamida como el ibutilide deben administrarse con vigilancia ECG continua, ya que puede ocurrir prolongación del intervalo QT y taquicardia helicoidal.

Mantenimiento del ritmo sinusal

El mantenimiento del ritmo sinusal suele requerir el uso de un agente antiarrítmico, en especial en pacientes con fibrilación auricular frecuente o resistente, enfermedad cardiovascular subyacente o crecimiento auricular. Los agentes antiarrítmicos disponibles que han demostrado ser eficaces para mantener el ritmo sinusal se clasifican de acuerdo con los patrones de sus efectos electrofisiológicos, su posible mecanismo de acción, o ambos (ver adelante).

Agentes bloqueadores de los canales de sodio de clase IA Los agentes bloqueadores de los canales de sodio de clase IA, incluyendo a la quinidina, la procainamida y la disopiramida, pueden aumentar la conducción del nodo AV e incrementar la respuesta ventricular durante la fibrilación auricular. Estos medicamentos suelen requerir el uso concomitante de agentes bloqueadores del nodo AV. Sus efectos sobre la repolarización con prolongación del intervalo QT se asocian con taquicardia helicoidal, que es un tipo de taquicardia ventricular que se caracteriza por complejos QRS polimórficos que cambian en amplitud y duración del ciclo, dando la apariencia de oscilaciones alrededor de la basal.

La quinidina es uno de los medicamentos mejor estudiados para la fibrilación auricular. Un meta-análisis reciente mostró que el 50 porciento de los pacientes que reciben quinidina después de la cardioversión permanecen en ritmo sinusal durante un año.³⁵ Debido a su potencial para causar porarritmias, incluyendo la taquicardia helicoidal, los autores recomiendan iniciar el tratamiento con quinidina en el hospital y bajo vigilancia electrocardiográfica continua, con evaluación del intervalo QT. Además, la quinidina aumenta los niveles séricos de digoxina, de modo que debe disminuirse la dosis concomitante de la misma. Otros efectos adversos incluyen síntomas gastrointestinales, en especial diarrea.

La procainamida, que está disponible para uso intravenoso, suele ser un agente antiarrítmico de primera línea para la fibrilación auricular después de la cirugía cardiaca. Sin embargo, su uso a largo plazo suele estar limitado por la alta incidencia de lupus inducido por medicamentos. También la disopiramida ha demostrado ser eficaz. Su uso está limitado en varones de mayor edad por sus efectos adversos anticolinérgicos y porque causa retención urinaria. El medicamento puede manifestar también efectos inotrópicos negativos.

Agentes bloqueadores de los canales del sodio clase IC Los agentes bloqueadores de los canales del sodio clase IC flecainida y propafenona han demostrado ser eficaces en el tratamiento de la fibrilación auricular. (También otro medicamento clase IC, la moricizina, al igual que la propafenona, está indicado para el tratamiento de las arritmias ventriculares, como la taquicardia ventricular sostenida, pero ha sido eficaz para la fibrilación auricular.) Los pacientes con cardiopatía subyacente pueden tener mayor riesgo de proarritmias con los agentes clase IC. El Estudio de Supresión de las Arritmias Cardiacas mostró mayor mortalidad en los pacientes tratados con flecainide, encainide y moricizina para arritmias ventriculares después de un infarto al miocardio. El uso de estos agentes en pacientes con enfermedad coronaria ha causado preocupación,^36,37 y su uso para la fibrilación auricular en pacientes con enfermedad arterial coronaria o menor función ventricular debe equilibrarse contra el riesgo potencial.

Medicamentos bloqueadores de los canales de potasio de clase III Los medicamentos que bloquean los canales de potasio de clase III prolongan la repolarización. La amiodarona es eficaz contra la fibrilación auricular, pero su uso a largo plazo se asocia con posibilidad de toxicidad, siendo la más importante la pulmonar (neumonitis alveolar o intersiticial, hipersensibilidad o fibrosis pulmonar). Sin embargo, el riesgo de toxicidad pulmonar parece relacionarse con la dosis y la dosis de mantenimiento habitual para controlar las arritmias auriculares suele ser menor de 400 mg/día, con frecuencia 200 mg/día o menos.

Otro medicamento de clase III, el sotalol, también parece ser eficaz, pero se recomienda vigilar la prolongación del intervalo QT, así como la ocurrencia de taquicardia helicoidal y bradicardia. El sotalol tiene actividad beta bloqueadora significativa, pudiendo ocasionar bradicardia y efectos inotrópicos negativos. En la actualidad se investigan otros antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

Restablecimiento del ritmo sinusal

Cardioversión eléctrica La cardioversión eléctrica es el método más eficaz para recuperar el ritmo sinusal y es el método de elección para la fibrilación auricular con compromiso hemodinámico.³⁸ Debe evaluarse antes de la cardioversión la necesidad de anticoagulación [ver adelante, Cardioversión y Riesgo de Tromboembolismo]. Antes de realizar una cardioversión electiva con corriente directa, el paciente debe estar en ayuno durante seis a ocho horas, deben corregirse las alteraciones de electrolitos y excluir que existan niveles tóxidos de drogas. La digoxina debe suspenderse la mañana del procedimiento. La colocación de los electrodos debe asegurar un vector apropiado para la desfibrilación auricular (anteroposterior o paraesternal derecha/subclavicular-posterior izquierda). Los pacientes deben anestesiarse con agentes de acción corta (v.gr., etomidato, metohexital o propofol), vigilando en forma estrecha los signos vitales y el estado respiratorio. Se emplean la electrocardiografía y la oximetría de pulso para vigilar al paciente.

La descarga debe sincronizarse con el QRS para minimizar el riesgo de inducir fibrilación ventricular. El aleteo auricular puede requerir menos energía (50 a 100 joules) para lograr una cardioversión exitosa que la fibrilación auricular, por lo que los intentos deben comenzarse a 200 joules. Si existen electrodos de marcapaso auricular puede intentarse superar la frecuencia del marcapaso para terminar el aleteo. Para la fibrilación auricular que es refractaria a la cardioversión externa se ha intentado la cardioversión interna con éxito usando descargas de corriente directa con mayor energía (200 a 360 joules) a través del catéter. Recientemente se logró con éxito el uso de energía mucho menor (2 a 10 joules) con catéteres colocados en la aurícula derecha y el seno coronario.^39,40

Control de la frecuencia ventricular

Las opciones de tratamiento no farmacológico incluyen la ablación nodal AV completa (o del haz de His) y el implante de un marcapaso permanente sensible a la frecuencia. Aunque originalmente se usaba corriente directa, la ablación de la unión AV se logra en la actualidad con electrodos de catéteres de radiofrecuencia. El procedimiento es útil en hasta el 100 porciento de los pacientes, y la mayoría presenta mejoría sintomática importante. Clínicamente es más útil y apropiado para pacientes cuyos síntomas son secundarios a frecuencias ventriculares rápidas y difíciles de controlar. Las desventajas incluyen dependencia de un marcapaso permanente, un riesgo pequeño de muerte súbita tardía (principalmente reportada después de la ablación con corriente directa), falta de afecto sobre la asincronía AV y riesgo de tromboembolia.

La modificación del nodo AV sin ablación completa también ha sido útil para controlar las frecuencias ventriculares y, en algunos pacientes, puede evitar la necesidad de un marcapaso permanente.

Mantenimiento del ritmo sinusal

La ablación con catéteres de radiofrecuencia se ha usado no solo para la ablación y modificación del nodo AV, sino también para la ablación de las taquicardias supraventriculares, como la taquicardia de reentrada nodal AV o la reentrada aurículoventricular mediada por una vía accesoria, que puede degenerar a fibrilación auricular y circuitos de aleteo auricular típicos. Los enfoques quirúrgicos para la fibrilación y el aleteo auriculares incluyen procedimientos de aislamiento de la aurícula izquierda, corredor y laberinto. El procedimiento de laberinto fue diseñado para curar la fibrilación auricular al dividir la aurícula en corredores semejantes a un laberinto con puntos ciegos, lo que limita el desarrollo de las reentradas al reducir la longitud de la vía disponible.⁴¹

Tratamiento con marcapasos El marcapaso permanente puede ser necesario en el síndrome de seno enfermo, los síndromes de taquiarritmia-bradiarritmia, las bradiarritmias que ocurren como resultado del tratamiento farmacológico o después de la ablación de la unión AV.⁴² Los nuevos marcapasos tienen opciones de programación sofisticadas que pueden restringir los límites superiores de respuesta drante las arritmias auriculares, permitiendo límites de respuesta más altos. Los marcapasos con algoritmos para cambiar el modo pueden cambiar del marcapaso de dos cámaras al de una cámara al iniciar una arritmia auricular.^42-45

Varios estudios han sugerido que el marcapaso de dos cámaras o auricular que mantiene la sincronía aurículoventricular puede disminuir la incidencia de fibrilación auricular cuando se compara con el marcapaso ventricular de una sola cámara. Estos estudios han incluido principalmente pacientes con síndrome de seno enfermo que requieren marcapaso permanente. Aunque la mayoría no han sido aleatorios, la comparación de los pacientes que tienen marcapasos auriculares sincrónicos con los que tienen equipos ventriculares ha sugerido una menor incidencia en el desarrollo de fibrilación auricular en los pacientes con marcapasos fisiológicos. Un reporte reciente reportó una incidencia de fibrilación auricular de cero a 23 porciento en pacientes con marcapasos auriculares y duales y de 14 a 57 porciento en los que tenían marcapasos ventriculares.⁴⁶ Un estudio aleatorio y prospectivo de marcapaso auricular contra ventricular en 225 pacientes con síndrome de seno enfermo reportó que la frecuencia de fibrilación auricular y la tasa de eventos tromboembólicos fue más alta en el grupo con marcapaso ventricular.⁴⁷ La fibrilación auricular que ocurre por mecanismos vagales también se ha controlado con marcapasos auriculares.⁴⁸ Los enfoques novedosos incluyen los marcapasos auriculares a mayor frecuencia y la modalidad auricular dual.

Enfoques experimentales Los nuevos enfoques de investigación para la fibrilación auricular incluyen un desfibrilador auricular implantable^49,50 y un procedimiento de laberinto a base de catéter.

CONTROL DE LA FRECUENCIA CONTRA EL RITMO

La decisión de lograr y mantener el ritmo sinusal o controlar solo la frecuencia ventricular suele incluir un análisis complejo de los riesgos y beneficios de mantener el ritmo sinusal en un paciente determinado. Los beneficios pueden incluir un alivio más completo de los síntomas y mejoría hemodinámica. Sin embargo, incluso con el tratamiento antiarrítmico, alrededor del 50 porciento de los pacientes desarrollarán fibrilación auricular recurrente después de la cardioversión a ritmo sinusal, y estudios recientes han originado preocupación por el potencial proarrítmico y el riesgo de mayor mortalidad asociado con el uso de agentes antiarrítmicos.^35,51,52

Un estudio multicéntrico, el estudio de Seguimiento de la Fibrilación Auricular y Manejo del Ritmo (AFFIRM, por sus siglas en inglés, n. del t.), está en progreso e intenta probar la hipótesis de que la tasa de mortalidad total en pacientes con fibrilación auricular es la misma si el tratamiento principal va dirigido a mantener el ritmo sinusal o solo a controlar la frecuencia cardiaca.⁵³

RIESGO DE EVENTO CEREBROVASCULAR EN LA FIBRILACION AURICULAR

Estratificación del riesgo en la fibrilación auricular no valvular

Los pacientes con fibrilación auricular no valvular muestran un incremento de aproximadamente seis veces en el riesgo de eventos cerebrovasculares, que varía con la edad y la presencia de cardiopatía concomitante.^13,54 El Estudio de Framingham, con más de 30 años de seguimiento, mostró una tasa de eventos cerebrovasculares anual de 4.2 porciento y demostró que el riesgo relativo se asoció con hipertensión (riesgo relativo, 3.4), enfermedad arterial coronaria (2.4), insuficiencia cardiaca congestiva (4.3) y fibrilación auricular (4.8). El riesgo de eventos cerebrovasculares relacionados con fibrilación auricular aumenta con la edad (1.5 porciento en la sexta década de la vida a 24 porciento en la novena). Los eventos se acumulan al inicio de la arritmia (25 porciento de los pacientes), y otro 14 porciento ocurre durante el primer año.⁵⁴ La tasa de eventos cerebrovasculares del Estudio de Framingham (4.2 porciento por año) es muy semejante al 4.5 porciento reportado en el grupo control de estudios clínicos aleatorios recientes sobre fibrilación auricular.^14,55-59

Los datos acumulados de cinco estudios clínicos extensos han confirmado que cuatro variables clínicas predicen el riesgo de evento cerebrovascular, incluyendo ICT y eventos cerebrovasculares previos (riesgo relativo, 2.5), diabetes mellitus (1.7), hipertensión (1.6) y edad (1.4 por cada década de la vida) [ver tabla 2]. En pacientes con ninguna de estas condiciones que no reciben anticoagulación o aspirina el riesgo de evento cerebrovascular fue de uno porciento al año.¹⁴ Los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, angina o infarto del miocardio (trastornos que no fueron estadísticamente significativos en el análisis acumulado) tuvieron tasas de evento cerebrovascular de alrededor de cuatro por año.

Tabla 2 Tasa de eventos anuales por grupos de edad y factores de riesgo*

Riesgo Tasa de eventos Categorías (IC 95%)  Edad <65 años  No factores de riesgo  1% (0.3-3.1)  Uno o más factores de riesgo  4.9% (3.0-8.1)  Edad 65-75 años  No factores de riesgo  4.3% (2.7-7.1)  Uno o más factores de riesgo  5.7% (3.9-8.3)  Edad >75 años  No factores de riesgo  3.5% (1.6-7.7)  Uno o más factores de riesgo  8.1% (4.7-13.9)  * Los factores de riesgo son historia de hipertensión, de diabetes, de eventos cerebrovasculares o ataques de isquemia cerebral transitoria previos.

Los pacientes menores de 65 años sin factores de riesgo tienen una tasa de eventos baja, de uno porciento, mientras que en los mayores de 75 años con uno o más factores de riesgo esta es de 8.1 porciento. Los enfermos con fibrilación auricular y un evento cerebrovascular reciente o ICT transitoria tienen riesgo muy alto de eventos recurrentes (12 porciento), según se demuestró en el Estudio Europeo de Fibrilación Auricular (EAFT, por sus siglas en inglés, n. del t.).⁵⁸

Las variables ecocardiográficas, incluyendo disfunción del ventrículo izquierdo, aumento del tamaño de la aurícula izquierda y mayor grosor de la pared, también se han asociado con mayor incidencia de eventos cerebrovasculares.^25,56,60 El Estudio sobre Anticoagulación en Fibrilación Auricular del Area de Boston (BAATAF, por sus siglas en inglés, n. del t.) ha implicado que la calcificación del anillo mitral es un factor predictor de evento cerebrovascular.⁵⁵

Se ha usado la evaluación ecocardiográfica transesofágica de ecos espontáneos, trombos de la aurícula izquierda y velocidades en la orejuela auricular izquierda para estratificar el riesgo de eventos cerebrovasculares en la fibrilación auricular, pero se requieren más estudios para confirmar estos datos.^61,62 Observaciones preliminares del III Estudio sobre Prevención del Evento Cerebrovascular en la Fibrilación Auricular (SPAF, por sus siglas en inglés, n. el t.) sugieren que los pacientes con disminución en la velocidad de la orejuela auricular izquierda, trombos en la orejuela izquierda y la presencia de un ateroma complejo se asocian con riesgo muy alto para evento cerebrovascular (21 porciento por año).⁶³

Fibrilación auricular aislada

El riesgo de evento cerebrovascular asociado con fibrilación auricular aislada es mucho menor que en la fibrilación auricular crónica en pacientes mayores de 60 años. Un estudio de la Clínica Mayo describió 97 pacientes con fibrilación auricular aislada (sin hipertensión, enfermedad pulmonar o cardiaca) que tuvieron una tasa de eventos cerebrovasculares de 1.3 porciento después de un seguimiento promedio de 15 años, con una supervivencia global de 94 porciento y una supervivencia acumulada libre de riesgo de eveto cerebrovascular de 98.7 porciento a 15 años.³ Estos datos contrastan con los del Estudio Framingham, que encontró que 43 (8.3 porciento) de 5,209 pacientes de todas las edades desarrollaron fibrilación auricular aislada durante un seguimiento de 30 años. La incidencia de eventos cerebrovasculares ajustada por edad para la fibrilación auricular aislada fue de 28 porciento, comparado con siete porciento en el grupo que no tuvo fibrilación auricular.

El principal motivo para la discrepancia entre los dos estudios fue la edad de los pacientes, el Estudio de Framingham incluyó pacientes mayores de 65 años, así como pacientes con hipertensión pero sin cardiopatía hipertensiva. En general, otros investigadores han confirmado el menor riesgo de evento cerebrovascular en pacientes con fibrilación auricular aislada.^55,64,65 Un análisis reciente de los datos acumulados encontró que los pacientes no tratados menores de 60 años con fibrilación auricular pero sin hipertensión, diabetes o historia previa de ICT o eventos cerebrovasculares tuvieron una tasa de estos eventos del uno porciento.¹⁴

Fibrilación auricular paroxística

Los pacientes con fibrilación auricular paroxística (FAP) también tienen mayor riesgo de eventos cerebrovasculares, 3.7 porciento por año.⁶⁴ Existe acúmulo de los eventos al inicio de la arritmia, con una incidencia de embolia de 6.8 porciento en el primer mes, que disminuye a dos porciento al año durante los siguientes cinco años.⁶⁶

Cardiopatía valvular

El riesgo de evento cerebrovascular en pacientes con fibrilación auricular y estenosis mitral es 15 veces mayor que en un grupo control de la misma edad con hipertensión semejante. Debido a que estos pacientes suelen ser más jóvenes que los que tienen fibrilación auricular no valvular, el riesgo absoluto de evento cerebrovascular es semejante, 4.5 porciento por año.^11,12

Cardiomiopatía

Ocurre fibrilación auricular en el 20 porciento de los pacientes con cardiomiopatía dilatada y en el 10 porciento de los que tienen cardiomiopatía hipertrófica.^67,68 Estos pacientes pueden tener una alta incidencia de tromboembolias. Sin embargo, no existen estudios aleatorios y extensos para evaluar los factores de riesgo para eventos cerebrovasculares en estos pacientes;, similares a los de pacientes con fibrilación auricular no valvular.

Tirotoxicosis

La fibrilación auricular ocurre en el 10 a 30 porciento de los pacientes con tirotoxicosis, y puede existir alta incidencia de tromboembolia en estos pacientes. Sin embargo, el riesgo no está bien definido. Un estudio no encontró diferencias en la tasa de eventos cerebrovasculares entre los pacientes con tirotoxicosis y sujetos controles de edad y sexo semejante.⁷⁰ En general se considera que el riesgo de evento cerebrovascualres es tan alto o mayor que el de los pacientes eutiroideos.^11,71

Cardiopatía congénita

Los pacientes con anomalía de Ebstein, defectos septales auriculares y ventriculares y transposición corregida de los grandes vasos pueden tener con frecuencia fibrilación auricular; sin embargo, la incidencia de eventos cerebrovasculares se desconoce, excepto por casos anecdóticos.⁷²

Manejo del riesgo de evento cerebrovascular

MECANISMOS DE LOS EVENTOS CEREBROVASCULARES EN LA FIBRILACION AURICULAR

Alrededor del 15 al 20 porciento de los eventos cerebrovasculares isquémicos se relacionan con embolias que se originan de las cámaras o válvulas cardiacas.⁷³ La fibrilación auricular es responsable del 45 porciento de los eventos embólicos, siendo el principal mecanismo la embolización de un trombo desde el apéndice auricular izquierdo.^74,75 Por ecocardiograma transesofágico (ETE) se ha demostrado que la formación de trombos en el apéndice auricular izquierdo se asocia con estasis sanguínea en la aurícula izquierda (ecos espontáneos), velocidades de cizallamiento bajas y disminución en la velocidad del flujo del apéndice auricular izquierdo.⁷⁶ La fibrilación auricular se asocia con elevación de los marcadores bioquímicos de activación de la coagulación.⁷⁷

Otros mecanismos potenciales de los eventos cerebrovasculares incluyen embolización de trombos del ventrículo izquierdo en presencia de disfunción sistólica ventricular izquierda y lesión de la válvula mitral, incluyendo prolapso y calcificación anular.^78-80 El ETE se ha usado en forma reciente para mostrar que las alteraciones del tabique auricular, incluyendo el foramen oval permeable, los defectos del septum auricular y el aneurisma septal auricular, aí como las placas ateromatosas aórticas complejas, son fuentes embolígenas.^81,82 La enfermedad cerebrovascular puede ser también una causa de evento cerebrovascular.⁷⁸

ANTICOAGULACION CRONICA Y TERAPIA TROMBOTICA

Recomendaciones para la anticoagulación en la fibrilación auricular

De acuerdo con los lineamientos del Colegio Americano de Médicos de Tórax (ACCP, por sus siglas en inglés, n. del t.) para la anticoagulación, debe considerarse el tratamiento con warfarina oral a largo plazo (relación internacional normalizada [INR], 2.0 a 3.0) para todos los pacientes con fibrilación auricular que tengan 65 o más años de edad. También debe usarse en pacientes menores de 65 años que tengan cualquiera de los siguientes factores de riesgo: episodios previos de ICT o evento cerebrovascular, hipertensión, insuficiencia cardiaca, diabetes, enfermedad arterial coronaria clínica, estenosis mitral, válvulas cardiacas protésicas o tirotoxicosis.¹¹

Se recomienda la anticoagulación oral más que la aspirina en estos pacientes porque la primera opción causa una mayor reducción en la incidencia de eventos cerebrovasculares. Los pacientes que son malos candidatos para la anticoagulación o que la rechazan deben recibir aspirina, 325 mg/día.

Para los pacientes entre los 65 y 75 años de edad sin factores de riesgo, el paciente y el médico debe comparar el bajo riesgo de evento cerebrovascular con los posibles efctos adversos del tratamiento antitrombótico para seleccionar tratamiento con aspirina o anticoagulación oral.

Los pacientes mayores de 75 años deben recibir anticoagulación oral (con INR en el límite inferior del rango terapéutico), pero esta medida debe balancearse contra el riesgo de hemorragia intracraneana relacionado con la edad. Los pacientes con riesgo bajo, los menores de 65 años sin factores de riesgo no requieren de anticoagulación.

Contraindicaciones para la anticoagulación

Entre las diversas contraindicaciones de la anticoagulación se encuentran las tendencias hemorragíparas, la hemorragia intracraneana reciente o neurocirugía, los traumatismos hemorrágicos importantes recientes, la hemorragia recurrente o activa y la presión arterial diastólica mayor de 105 mm Hg. Otras consideraciones críticas incluyen pacientes con riesgo de caídas, abuso de alcohol, interacciones medicamentosas, poco cumplimento para la vigilancia y uso concomitante de antinflamatorios no esteroides. Debe mencionarse que muchos pacientes con estas situaciones concomitantes fueron excluídos de los estudios multicéntricos para fibrilación auricular.

Principales estudios sobre anticoagulación crónica

Cinco estudios multicéntricos han evaluado el papel de la anticoagulación en la prevención primaria de la tromboembolia y la fibrilación auricular no valvular: el Estudio de Fibrilación, Aspirina y Anticoagulación de Copenhagen (AFASAK),⁸³ el SPAF I y II,^59,64 el BAATAF,^55-57 el Estudio Canadiense de Anticoagulación en Fibrilación Auricular (CAFA),⁸⁴ el Estudio de Prevención de los Eventos Cerebrovasculares en la Fibrilación Auricular No Reumática (SPINAF).⁸⁵ Un sexto estudio, el EAFT, se dedica principalmente a prevención secundaria.³³

Estudios de prevención primaria Los datos acumulados de cinco estudios de prevención primaria con warfarina, todos controlados y aleatorios, establecieron la eficacia de este medicamento y, en menor grado de la aspirina, para prevenir los eventos isquémicos.¹⁴ La reduccion global del 68 porciento en el riesgo de eventos cerebrovasculares corresponde a una reducción absoluta de un 4.5 porciento anual en el grupo control a 1.4 porciento en el grupo tratado con warfarina. La mortalidad disminuyó en 33 porciento, del 5.4 porciento al 3.6 porciento al año. El efecto de la warfarina fue estadísticamente significativo en mujeres, con una reducción del riesgo de 84 porciento, comparado con el 60 porciento en los varones. La reducción de los eventos cerebrovasculares con el uso de warfarina probablemente fue subestimada porque muchos pacientes incluidos en los grupos de warfarina no estaban bien anticoagulados o no recibían la warfarina cuando sucedió el evento cerebrovascular. El esquema de anticoagulación tuvo por objeto administrar warfarina en dosis suficientes para lograr una relación internacional normalizada del tiempo de protrombina (INR/TP) de 2.0 a 3.0.

La hemorragia importante (definida como la que requirió transfusión u hospitalización o que ocurrió en una localización anatómica crítica) puede ser una complicación importante del tratamiento con warfarina, con tasas que varían de 0.3 porciento por año en el AFASAK a 4.2 porciento por año en el SPAF II (en pacientes mayores de 75 años). La tasa de hemorragia intracraneal varió de 0.3 porciento por año en los datos acumulados de los cinco estudios a 1.8 porciento por año en el SPAF II. Por lo tanto, el riesgo aparente de hemorragia puede contrarrestar los beneficios de la warfarina en los pacientes mayores de 75 años. Se recomienda que el INR/TP se mantenga por debajo de 3.0 en estos pacientes.

Papel de la aspirina en la prevención del evento cerebrovascular en la fibrilación auricular Tres estudios (SPAF, AFASAK y EAFT) evaluaron también la eficacia de la aspirina en la reducción de los eventos cerebrovasculares. Aunque los datos acumulados mostraron que la aspirina (en dosis de 75, 300 y 325 mg) se asocian con una reducción global en el riesgo de evento cerebrovascular de 36 porciento (rango 17 a 44 porciento), solo el SPAF mostró una reducción significativa (44 porciento) de los eventos al comparar con placebo. Por lo tanto, la anticoagulación con warfarina puede tener una eficacia del doble en comparación con la aspirina para prevenir eventos cerebrovasculares.

En el estudio SPAF II se comparó la warfarina con la aspirina. Los pacientes mayores de 75 años tuvieron mayor hemorragia con la warfarina que con la aspirina (P=0.04).⁵⁹

Estudios de prevención secundaria En el estudio EAFT los pacientes que tuvieron ICT o eventos cerebrovascualres durante los tres meses previos fueron distribuidos para recibir warfarina, aspirina o ninguno de éstos. El punto final principal fue el evento compuesto de muerte por causas cardiovasculares, evento cerebrovascular no fatal (incluyendo hemorragia intracraneal), infarto al miocardio no fatal o embolia sistémica. La warfarina y la aspirina redujeron el riesgo del evento prinario (evento compuesto de muerte) en 47 y 17 porciento, respectivamente. El riesgo de evento cerebrovascular disminuyó 66 y 10 porciento respectivamente. Por lo tanto, la anticoagulación es más eficaz que la aspirina para reducir el riesgo de eventos cerebrovasculares recurrentes en pacientes con fibrilación auricular no valvular.

Estudios multicéntricos de anticoagulación en proceso El SPAF III comparó la warfarina con la combinación de warfarina en dosis bajas y aspirina en pacientes con riesgo alto de fibrilación auricular que tuvieran por lo menos un factor de riesgo tromboembólico. También, un subgrupo de pacientes fue sometido a ETE para evaluar la presencia de ecos espontáneos en la aurícula izquierda. La combinación de dosis bajas de warfarina y aspirina no fue eficaz para prevenir los eventos cerebrovasculares en pacientes con riesgo alto, comparando con las dosis ajustadas de warfarina.⁸⁶ La tasa de eventos cerebrovasculares isquémicos y embolia sistémica fue significativamente mayor en pacientes que recibieron el tratamiento combinado que en pacientes con dosis de warfarina ajustada (7.9 porciento contra 1.9 porciento por año, P<0.0001). En la actualidad se realiza otro estudio, el Estudio Multicéntrico sobre Evaluación Cardiovascular usando ETE (ACUTE), para evaluar el papel de una estrategia guiada por el ETE con anticoagulación breve comparada con el enfoque convencional en pacientes sometidos a cardioversión eléctrica.

VIGILANCIA DE LA FIBRILACION AURICULAR CON ECOCARDIOGRAFIA

El ecocardiograma transtorácico (ETT) y el ETE tienen un papel cada vez más importante en el tratamiento de los pacientes con fibrilación auricular.^75,82,87

Ecocardiografía transtorácica

Se ha usado el ETT para determinar el tamaño de la aurícula izquierda y la presencia de disfunción ventricular izquierda, hipertrofia vetricular izquierda y alteraciones valvulares.⁸² Estos factores se han incluido en la evaluación de factores de riesgo del evento cerebrovascular en los estudios SPAF II y de Framingham.^25,60 Aunque la detección por ETT de trombos en el apéndice auricular izquierdo es mala, con una sensibilidad menor de 20 porciento, este estudio detecta los trombos en la cavidad auricular izquierda con una sensibilidad del 63 a 83 porciento y una especificidad de 94 a 99 porciento.^88-90

Ecocardiografía transesofágica

En contraste al ETT, el ETE, que proporciona una visualización excelente de las estructuras cardiacas poteriores, incluyendo el apéndice auricular y la aurícula izquierdos, ha constituido una contribución importante para evaluar el riesgo de trombos en pacientes con fibrilacón auricular. Detecta trombos y condiciones pretrombóticas en la aurícula izquierda, así como ateromas aórticos [ver figura 4].

Figura 4

Trombo auricular izquierdo

Detección de trombos auriculares izquierdos El ETE ha aclarado recientemente el papel de la función del apéndice auricular izquierdo en las tromboembolias.^76,91 La fisiología del apéndice auricular izquierdo puede evaluarse colocando una muestra de volumen con un Doppler de onda de pulso en su apertura. Se han descrito ya los patrones de llenado y vaciado detectados por el Doppler tanto en personas normales como con fibrilación auricular. La presencia de trombos y tromboembolia resultante se han asociado con mayor tamaño del apéndice y menor velocidad de flujo, así como con la presencia de ecos espontáneos (ver adelante).^92,93 Los pacientes con trombos detectados tienen riesgo alto de tromboembolia y muerte.⁹⁴ El uso actual de la imagen del ETE en múltiples planos, con capacidad para objener vistas fuera del eje del apéndice auricular izquierdo y detectar apéndices auriculares multilobulados, ha facilitado aún más la detección de los trombos.⁹⁵

Fácil de realizar y con complicaciones mínimas, el ETE tiene un 95 a 99 porciento de sensibilidad y especificidad para la detección de trombos en el apéndice y cavidad auriculares izquierdos [ver figura 4]. Recientemente se ha empleado para guiar la cardioversión eléctrica con anticoagulación breve [ver adelante, Papel del ETE en la cardioversión eléctrica].

Detección de ecos de contraste espontáneos Los ecos de contraste espontáneos, definidos como ecos en remolino, como humo, distintos del artefacto, se asocian con la presencia de estasis en la aurícula izquierda, aglutinación de eritrocitos e incremento en la concentración de fibrinógeno [ver figura 5].^61,96 Los ecos de contraste espontáneos suelen calificarse en forma cualitativa como ausente, leves o severos, pero se ha intentado cuantificar su presencia objetivamente empleando un filtro integrado.⁹⁷ Varios investigadores han demostrado que los ecos de contraste espontáneos constituyen un factor de riesgo independiente para la formación de trombos y tromboembolias en la fibrilación auricular no valvular y en la enfermedad mitral.^61,62 La presencia de ecos espontáneos en la aurícula izquierda puede pronosticar en forma independiente riesgo de embolia y mortalidad en pacientes con fibrilación auricular. Es interesante que la presencia de insuficiencia mitral significativa en la aurícula izquierda puede lavar los ecos espontáneos, indicando una ausencia de estasis importante y, por tanto, disminuyendo el riesgo de embolia. Sin embargo, esto es motivo de controversia.

Figura 5

Imagen pretrombótica por eco

Ateroma aórtico El ateroma aórtico complejo (placas que protruyen, móviles o > 4 mm ) son factores de riesgo independientes para los eventos cerebrovasculares [ver figura 6].⁹⁸ Además, la presencia de un ateroma aórtico ha demostrado ser un marcador de enfermedad coronaria concomitante.⁹⁹ La detección de ateroma aórtico en la aorta ascendente durante la cirugía cardiaca puede causar intervenciones no planeadas, como cambio del sitio de la cánula y debridación del ateroma aórtico.¹⁰⁰

Figura 6

Ateroma en la aorta descendente

ETE y estratificación del riesgo Al detectar trombos, ecos espontáneos de contraste o ateroma aórtico, el ETE permite identificar a los pacientes de alto riesgo que pueden beneficiarse de la anticoagulación, así como los de bajo riesgo que pueden tratarse solo con aspirina.⁶³ Además, cuando es guiada por el ETE, la cardiovaersión puede ser más segura y tener mejor relación costo-eficacia.^101,102 Por último, el ETE puede identificar pacientes con trombos que requieren de anticoagulación prolongada después de la cardioversión.¹⁰²

CARDIOVERSION Y RIESGO DE TROMBOEMBOLIA

La fibrilación auricular puede convertirse a ritmo sinusal por medio de cardioversión eléctrica. Los objetivos de la cardioversión consisten en aliviar los síntomas de la insuficiencia cardiaca congestiva, mejorar la función cardiaca al restablecer la contractilidad auricular y disminuir el riesgo de tromboembolia, que varía de cero a 5.6 porciento. El riesgo puede disminuirse con la anticoagulación.

Por ejemplo, entre los 437 pacientes sometidos a cardioversión por fibrilación auricular, la incidencia de eventos embólicos fue de 0.8 porciento entre los que recibieron anticoagulantes, comparado con 5.3 porciento entre los que no los recibieron.¹⁰³ En forma semejante, en un análisis retrospectivo de 454 pacientes sometidos a cardioversión electiva de arritmias auriculares, ocurrieron seis (1.3 porciento) nuevos eventos embólicos entre los que no tomaban anticoagulantes.¹⁰⁴ Por otro lado, estudios tempranos han reportado eventos embólicos entre los pacientes que toman anticoagulantes, otros estudios han encontrado que la incidencia de embolización después de la cardioversión fue semejante independientemente de si los pacientes recibían anticoagulantes.¹⁰⁸ Estas discrepancias en el efecto de la anticoagulación se relacionan con diferentes poblaciones de estudio, falta de controles y poca comprensión sobre si los mecanismos de tromboembolia se relacionan con la cardioversión eléctrica.¹⁰²

Mecanismo de tromboembolia después de la cardioversión

La tromboembolia después de la cardioversión de las arritmias auriculares a ritmo sinusal tradicionalmente se ha relacionado al desprendimientos de trombos previos al regresar la función eléctrica y mecánica de la aurícula. La prevalencia de trombos en el apéndice auricular izquierdo detectado por ETE en pacientes con fibrilación auricular aguda varía de 10 a 15 porciento, comparado con 14 porciento en los que tienen arritmia crónica.^106,107 Suponiendo una tasa de eventos cerebrovasculares embólicos de solo dos porciento, se calcula que el 80 porciento de los trombos no embolizan.¹⁰²

La mayoría de los eventos embólicos relacionados con la conversión no ocurren en el momento de la cardioversión exitosa con reanudación del ritmo sinusal, sino algunas horas a semanas después. Se cree que el motivo de este fenómeno se debe a un retraso entre el retorno del ritmo sinusal eléctrico y la normalización de la actividad auricular mecánica, lo que causa expulsión tardía de los trombos previamente formados. Además, la cardioversión y el retorno del ritmo sinusal crean un medio trombogénico, causando formación de nuevos trombos. Aparentemente relacionado con la duración de la fibrilación auricular, el retraso en el retorno de la función mecánica auricular puede ser hasta de cuatro semanas, según lo demuestra el retrono de la onda de flujo A mitral en el Doppler.^108,109

Investigaciones reientes han identificado otro posible mecanismo de tromboembolia: el apéndice auricular izquierdo puede estar poco móvil inmediatamente después de la cardioversión eléctrica, lo que favorece la trombosis de novo con tromboembolia subsecuente.¹¹⁰ Se ha demostrado que las velocidades de flujo en el apéndice auricular izquierdo son menores después de la cardioversión que antes, y que se desarrollan ecos espontáneos o éstos aumentan inmediatamente después de la cardioversión en el 35 porciento de los pacientes.⁷⁶ Otro investigador reportó datos semejantes en 40 porciento de los pacientes estudiados después de la cardioversión eléctrica.⁹⁶ Con base en estos y otros estudios, se recomienda la anticoagulación en el momento y después de la cardioersión, incluso en pacientes sin evidencia de trombos por ETE. También se ha demostrado hipomotilidad auricular después de la conversión farmacológica y espontánea.^111,112

Anticoagulación en pacientes sometidos a cardioversión

Las recomendaciones del ACCP para la anticoagulación en pacientes con fibrilación auricular sometidos a cardioversión eléctrica consisten en que los que han tenido fibrilación auricular por más de dos días de duración o de duración desconocida deben recibir warfarina durante tres semanas antes de la cardioversión (para permitir endotelización del trombo) y cuatro semanas después (para permitir la reanudación del transporte mecánico de la aurícula izquierda).¹¹ Debe considerarse la anticoagulación prolongada por más de cuatro semanas después de la cardioversión en pacientes con cardiomiopatía, historia de embolia previa o enfermedad valvular mitral.

No existen estudios clínicos aleatorios que examinen la incidencia de tromboembolia después de la cardioversión farmacológica. Sin embargo, se cree que puede ser semejante a la relacionada con cardioversión eléctrica. Existen datos suficientes para recomendar la anticoagulación por tiempo breve (< 48 horas). Un estudio reciente demostró que la posibilidad de tromboembolia es baja en pacientes con fibrilación auricular a corto plazo.¹¹³ Puede estar indicada la heparina seguida de anticoagulación oral para los pacientes que requieren cardioversión urgente por inestabilidad hemodinámica en presencia de enfermedad valvular mitral o para los que tienen un ETE poscardioversión que revela ecos espontáneos en la aurícula o el apéndice auricular izquierdos. Debido a reportes recientes de embolización después de la conversión del aleteo auricular, debe considerarse administrar tratamiento semejante en los casos de aleteo auricular. No se requiere anticoagulación cuando se realiza conversión de la taquicardia supraventricular.

Papel del ETE en la cardioversión eléctrica

El hecho de que las recomendaciones del ACCP respecto a la anticoagulación antes de la cardioversión no se basan en estudios bien controlados y de que los clínicos necesitan evaluar el riesgo de embolia en los pacientes sometidos a cardioversión, se ha sugerido el uso de la cardioversión guiada por ETE.^{75,102,106,115}

Algunos investigadores han sugerido que el ETE puede ser útil para buscar trombos en pacientes que no están bien anticoagulados,¹¹⁶ mientras que otros indican que un ecocardiograma transesofágico negativo puede obviar la anticoagulación.¹¹⁷ Estudios más recientes han demostrado que el ETE es útil para descartar trombos auriculares y facilitar la cardioversión temprana por fibrilación auricular al usar anticoagulación a corto plazo.¹¹⁵ De los 196 pacientes sin trombos en el ETE, 186 (95 porciento) fueron cardiovertidos a ritmo sinusal sin anticoagulación prolongada o eventos embólicos subsecuentes.

El enfoque de manejo guiado por ETE tiene varias ventajas sobre el tratamiento convencional. Puede disminuir el riesgo de embolias al detectar trombos, permite la cardioversión más temprana con anticoagulación breve, y tiene mejor relación costo-eficacia que el tratamiento convencional. El estudio ACUTE es un trabajo multicéntrico internacional que compara el manejo dirigido por ETE y anticoagulación breve con el enfoque convencional recomendado por el ACCP.^102,106

Todos los pacientes dentro del grupo guiado por ETE del estudio ACUTE que han tenido fibrilación auricular por más de dos días son anticoagulados (con heparina si están hospitalizados o con cinco días de warfarina si son externos) antes de someterse a la cardioversión. Si no se detectan trombos en la aurícula izquierda en el ETE se realiza la cardioversión, seguida de tratamiento con warfarina durante cuatro semanas. Si se detectan trombos la cardioversión se pospone, el paciente recibe tratamiento con warfarina por cuatro semanas y se repite el ETE. Si los trombos persisten debe compararse la utilidad de la cardioversión contra el riesgo de embolización. Los pacientes con manejo convencional reciben tres semanas de tratamiento con warfarina antes de someterse a la cardioversión, seguido de cuatro semanas de tratamiento después del procedimiento. Los puntos finales principales del estudio son el evento cerebrovascular, la ICTo la embolia periférica durante las ocho semanas posteriores al inicio del estudio. El estudio piloto ACUTE, que recién terminó, incluyó 126 pacientes de 10 instituciones, 64 sometidos a tratamiento convencional y 62 a manejo guiado por ETE [ver figura 7].¹⁰⁶ No ocurrieron eventos embólicos en el grupo guiado por ETE, comparado con un evento (1.6 porciento) entre los pacientes bajo tratamiento convencional. Se detectaron trombos por medio de ETE en 13 porciento de los pacientes, lo que permitió la anticoagulación a corto plazo con cardioversión eléctrica en cinco días, comparado con las cinco semanas requeridas para el grupo con tratamiento convencional. Además, los pacientes del grupo de ETE tuvieron menos inestabilidad clínica (hipotensión e insuficiencia cardiaca congestiva o hemorragia) que los tratados en forma convencional. Por último, el ETE permitió a los investigadores vigilar la resolución de los trombos. El estudio concluyó que el manejo guiado por ETE es tanto factible como seguro.

Figura 7

Protocolo de cardioversión

El objeto del estudio ACUTE que está en proceso es incluir a más de 3,000 pacientes de más de 40 instituciones durante un periodo de cuatro años. El uso de ETE para guiar la cardioversión es cada vez mayor, aunque aún motivo de controversia.¹¹⁸ Los resultados del estudio ACUTE ayudarán a determinar la utilidad y seguridad de este método.

Condiciones especiales asociadas a la fibrilación auricular

FIBRILACION AURICULAR POSOPERATORIA

La incidencia de fibrilación auricular después de la cirugía cardiaca suele ser de 20 a 40 porciento, siendo la complicación más común después de la cirugía abierta, con una incidencia máxima durante el segundo a cuarto día posoperatorio.¹¹⁹ La fibrilación auricular posoperatoria se asocia con un incremento del doble o triple en el riesgo de eventos cerebrovasculares.¹²⁰ Los factores de mayor riesgo incluyen edad avanzada, efectos hiperadrenérgicos, como suspensión de betabloqueadores, isquemia auricular por protección miocárdica inadecuada o tiempos de pinzamiento prolongados e inflamación por edema auricular o pericarditis.

Los betabloqueadores tienen un efecto protector y profiláctico contra el desarrollo de fibrilación auricular posoperatoria.¹²¹ El resultado con otros agentes, como digoxina, magnesio, verapamil, diltiacem y procainamida, ha sido mixto. El manejo incluye control de la respuesta ventricular y consideración de cardioversión farmacológica o eléctrica más anticoagulación.

FIBRILACION AURICULAR Y SINDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

La fibrilación auricular asociada con vías de conducción accesorias anterógradas requiere de un análisis especial porque la conducción muy rápida hacia los ventrículos puede precipitar fibrilación ventricular. La procainamida ha sido el medicamento de elección en el control agudo de esta situación. Los medicamentos que bloquean la conducción a través del nodo AV son ineficaces y pueden acelerar la conducción a través de las vías accesorias. Deben evitarse la digoxina y el verapamil. La cardioversión debe usarse en pacientes hemodinámicamente inestables. El tratamiento a largo plazo debe incluir ablación con catéter de radiofrecuencia de la vía accesoria. La medicación a largo plazo consiste en el uso de agentes antiarrítmicos clase IA o III.

Reconocimientos

Figura 1 Joseph Bloch, CMI.

Figura 2 y 7 Marcia Kammerer.

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