Neurología
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Contenido del artículo
IV TRASTORNOS CEREBROVASCULARES
- Patogenia
- Clasificación de los eventos cerebrovasculares
- Manejo del paciente con un evento cerebrovascular
- Infarto cerebral
- INFARTO CEREBRAL DEBIDO A ATEROESCLEROSIS O INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBOTICO
- INFARTO CEREBRAL DEBIDO A UNA EMBOLIA CARDIOGENICA
- INFARTO CEREBRAL DE TIPO LACUNAR
- INFARTO CEREBRAL DE CAUSAS DIVERSAS
- Hemorragia cerebral
- EPISODIO CEREBROVASCULAR HEMORRAGICO DEBIDO A HEMORRAGIA INTRACRANEAL
- INFARTO HEMORRAGICO DEBIDO A UNA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
- HEMORRAGIA DEBIDA A CAUSAS DIVERSAS
- Medidas de rehabilitación para los eventos cerebrovasculares
- Tendencias futuras
IV TRASTORNOS CEREBROVASCULARES
DR. FRANK M. YATSU
DR. JAMES C. GROTTA
DR. CARLOS VILLAR-CORDOVA
La enfermedad cerebrovascular es un problema de salud muy importante en todos los países industrializados. Ocupa la tercera causa de muerte e incapacidad entre adultos, después de la enfermedad coronaria y el cáncer. Aunque la incidencia de eventos cerebrovasculares es de la décima parte de la del infarto del miocardio, sus costos anuales directos e indirectos en los Estados Unidos son mayores de $30 billones de dólares. Además de los costos financieros, el costo de la pérdida de independencia y autoestima son incalculables. En la última década han existido importantes adelantos en la prevención y tratamiento eficaz de los eventos cerebrovasculares.
Evento cerebrovascular es un término genérico que se refiere al inicio agudo (súbito o intantáneo) o subagudo (en minutos a algunas horas) de deficiencias neurológicas atribuíbles a oclusión o ruptura de un vaso sanguíneo cerebral. La mayoría de las deficiencias neurológicas de origen cerebrovascular son lateralizadas o focales, y reflejan daño en áreas específicas del cerebro, causando síntomas como hemiparesia y afasia. El tÉrmino evento cerebrovascular no indica la patología vascular subyacente, esto requiere de un diagnóstico diferencial cuidadoso.
Ocurren alrededor de 500,000 eventos cerebrovasculares cada año en los Estados Unidos, lo que hace a este padecimiento la causa neurológica más importante de ingresos hospitalarios. Casi la tercera parte de estos eventos son mortales. Otra tercera parte de los pacientes requieren atención prolongada, y el resto son capaces de regresar a su hogar, con frecuencia con su mismo nivel funcional, y muchos con capacidad para continuar su actividad laboral.1 Esta evolución constituye un gran adelanto respecto a los años previos y refleja los avances en el cuidado intensivo agudo y en la prevención de complicaciones secundarias.2 La cuarta parte de los eventos cerebrovasculares ocurre en personas menores de 65 años, y menos del cinco porciento se presenta en el grupo de edad pediátrica.3
Para las personas de 65 a 70 o más años de edad, la causa más común de eventos cerebrovasculares sigue siendo la ateroesclerosis, mientras que en pacientes más jóvenes, en especial los menores de 50 años, los eventos de origen cardiaco o por complejos inmunes son más comunes. Sin embargo, la edad del paciente no protege necesariamente contra o predispone hacia algún tipo de evento cerebrovascular, por lo que el diagnóstico diferencial en adultos jóvenes y de mayor edad es prácticamente idéntico. Los eventos cerebrovasculares en el grupo pediátrico son diferentes a los de los adultos y no se analizarán en este capítulo.
La hipertensión es el factor de riesgo más importante para la enfermedad cerebrovascular debida a ateroesclerosis, aunque existen muchos otros factores contribuyentes, como diabetes mellitus, tabaquismo, aumento en la concentración de colesterol, consumo excesivo de alcohol, obesidad, estilo de vida sedentario y estrés.4-7 Por motivos relacionados al incremento en la prevalencia de hipertensión, los afroamericanos tienen mayor incidencia de eventos cerebrovasculares que los blancos en Estados Unidos, en especial de hemorragia intracerebral en adultos jóvenes del sexo masculino.8,9 En la actualidad se reconoce que el aumento en el nivel de colesterol es un factor de riesgo de ateroesclerosis, mientras que su reducción se asocia con mayor hemorragia intracerebral, quizá por una red vascular débil.10
Patogenia
Estudios experimentales recientes en modelos animales y en humanos han aclarado mucho los mecanismos fisiopatológicos del evento cerebrovascular que causan eventos secuenciales químicos y moleculares en el infarto isquémico cerebral. Estos conocimientos han proporcionado fundamentos para opciones terapéuticas que se estudian en la actualidad para minimizar el daño cerebral e incluso restablecer la función cerebral normal. En el infarto cerebral el evento penúltimo es la oclusión de una arteria que alimenta el cerebro (v.gr., un émbolo arteria a arteria en la bifurcación carotídea) o un émbolo cardiogénico, como cuando existe fibrilación auricular. La oclusión de una arteria o arteriola causa pérdida del sustrato energético indispensable de oxígeno y glucosa en esa área. Esto desencadena una serie de eventos causados por isquemia en el tejido neuronal y la pared del vaso, así como por leucocitos que se adhieren y por la reperfusión sanguínea. La reperfusión puede ocurrir en forma espontánea cuando factores trombolíticos endógenos, como el activador del plasminógeno tisular (t-PA, por sus siglas en inglés, n. del t.) derivado de las células endoteliales provoca trombolisis, o puede ser inducida cuando se infunde T-PA recombinante o un compuesto semejante por vía intravenosa o por vía intrarterial a través de un catéter. Si la cascada de eventos se revierte o altera, el daño cerebral puede minimizarse.
Los efectos de la isquemia sobre el tejido neuronal son complejos y poco comprendidos, pero los aspectos centrales incluyen la pérdida de sustratos energéticos, como trifosfato de adenosina (ATP), y la excreción de aminoácidos excitatorios (AAE), como los ácidos glutámico y aspártico. Los AAE estimulan receptores específicos sobre neuronas denominadas receptores de NMDA (N-metil-D-aspartato) que provocan acúmulo intracelular de calcio a travÉs de canales de calcio específicos. La mayor cantidad de calcio intracelular se une a proteínas específicas que unen calcio, procando su activación y aumentando las necesidades energéticas de las neuronas ya de sí depletadas, lo que ocasiona muerte celular. Existen evidencias de que la isquemia también desencadena la producción de genes de apoptosis, causando muerte celular sin infarto tisular franco.11 Estos datos han originado el estudio de medicamentos que bloquean la entrada de iones calcio a las células (los bloqueadores de los canales del calcio) en modelos de evento cerebrovascular en animales. Aunque el beneficio de los bloqueadores de los canales del calcio en humanos no es totalmente claro, algunos datos apoyan su valor para disminuir el infarto cerebral isquémico. En forma semejante, los antagonistas del receptor NMDA han demostrado reducir el daño isquémico cerebral en modelos de eventos cerebrovasculares, pero los resultados de los estudios en humanos son incompletos.
Los efectos de la isquemia sobre la pared de los vasos incluyen un aumento en la producción de varias citocinas, como el factor de necrosis tumoral-a] (FNT-a) y la interleucina-1 (IL-1), que provocan una respuesta inflamatoria. Esta reacción es dañina por dos motivos. Primero, la respuesta celular aumenta la viscosidad de la sangre en un área ya de sí comprometida por un menor flujo sanguíneo, de modo que el flujo se reduce más. Segundo, las citocinas deterioran la función neuronal, agravando la situación ya de sí marginal. Se están estudiando formas para disminuir estas reacciones. La medida simple de usar aspirina en eventos agudos o agentes como la pentoxifilina puede ayudar a reducir estos eventos isquémicos.
En los eventos cerebrovasculares los leucocitos parecen aumentar la expresión de varios antígenos de superficie, incluyendo el CD44. Esto aumenta su adherencia a la pared vascular y puede contribuir a aumentar la viscocidad sanguínea. El tratamiento con anticuerpos contra el CD44 ha disminuido el tamaño del evento cerebrovascular en estudios experimentales. Estos datos se evalúan en la actualidad en estudios clínicos en Estados Unidos y Europa. Otros esfuerzos por reducir la viscocidad sanguínea y mejorar el flujo sanguíneo cerebral en el tejido cerebral isquémico incluyen hemodilución, uso de ancrod, un veneno de víbora que reduce el fibrinógeno, que contribuye en forma significativa a la viscosidad, y de pentoxifilina.
Cuando ocurre la reperfusión entra sangre oxigenada al tejido isquémico. El uso abrupto de oxígeno provoca la producción de radicales libres del oxígeno, que son muy tóxicos y dañan el tejido neuronal. Estudios experimentales indican que los depuradores de radicales libres disminuyen el daño cerebral, y en la actualidad se realizan estudios con estos agentes en humanos con eventos cerebrovasculares.
Clasificación de los eventos cerebrovasculares
Los eventos cerebrovasculares pueden clasificarse en dos grandes categorías, isquémicos o hemorrágicos, con base en el hallazgo de sangre en los estudios de neuroimagen, como tomografía computada o resonancia magnética. Se dividen además en subtipos por sus posibles mecanismos fisopatogénicos, y es crucial tener en cuenta otras condiciones que pueden simular un evento cerebrovascular.12
INFARTO CEREBRAL
Es posible establecer el pronóstico al subtipificar los infartos cerebrales con base en su presentación clínica y los datos de neuroimagen. Estos subtipos incluyen (1) ateroesclerosis de una arteria grande, (2) cardioembolismo, (3) patología arterial pequeña (los llamados infartos lacunares), (4) infartos de otras etiologías, y (5) infartos de causa no determinada, atribuibles a dos o más causas posibles, con evaluación negativa o incompleta.
Ateroesclerosis de un arteria grande Este subtipo requiere demostrar enfermedad de las grandes arterias, como las carótidas externa o interna, el sistema vertebrobasilar, o ramas grandes de estas arterias (v.gr., la arteria cerebral media), generalmente con estenosis de por lo menos el 50 porciento del diámetro de la luz, aunque grados menores de estenosis pueden ser trombogénicos. Este proceso causa oclusión vascular local o eventos embólicos arteria a arteria. Puede suponerse afección a grandes vasos por síntomas y signos clínicos que reflejen disfunción de una región cerebral dependiente del flujo sanguíneo de una de estas ramas arteriales. Los estudios de imagen confirman el daño isquémico en el lecho vascular de la región cerebral clínicamente significativa, muestran cambios ateroescleróticos en el vaso implicado, o ambos. Los infartos de arterias grandes con frecuencia afectan el territorio de la arteria cerebral media (ACM), la arteria cerebral anterior (ACA) o la arteria cerebral posterior (ACP) [ver adelante, Infarto cerebral por ateroesclerosis o infarto cerebral aterotrombótico].
Cardioembolismo Existen varios enfoques clínicos para la subclasificación de los infartos cardioembólicos, como dividirlos en causas de alto o mediano riesgo13 y clasificarlos por etiología [ver tabla 1].14,19
Patología arterial pequeña (infartos lacunares) Los infartos lacunares se atribuyen a la oclusión de arterias pequeñas que varían de 250 a 500 µm de diámetro. Los síndromes lacunares principales incluyen hemiparesia motora sin deterioro sensorial, pérdida hemisensorial sin disfunción motora y el síndrome de disartria-mano torpe. Los estudios de neuroimagen suelen ser normales o muestran infartos pequeños subcorticales, de ganglios basales, talámicos, pontinos o cerebelosos que corresponden al territorio vascular de pequeñas arterias o arteriolas. Los pacientes que tienen infartos lacunares en general no muestran deterioro de las funciones corticales superiores, como afasia.
Infarto de otras etiologías Estas causas, que suelen ser una posibilidad en pacientes menores de 45 años, pueden subclasificarse en las que afectan arterias con patologías diferentes a las mencionadas antes, las trombosis venosas y los trastornos hematológicos [ver tabla 1].20,29
Infartos de causa no determinada Esta categoría incluye a los pacientes que no entran en los subtipos previos y los que tienen dos o más causas predisponentes para el infarto, ninguna de las cuales puede ser implicada con certeza. Un ejemplo es un paciente con un infarto en la arteria cerebral media, estenosis carotídea clínica y una fuente cardioembólica como fibrilación auricular.
HEMORRAGIA CEREBRAL
La hemorragia cerebral se divide en dos tipos: la hemorragia subaracnoidea y la intracerebral. La hemorragia subaracnoidea es causada principalmente por sangrado aneurismático, pero en ocasiones son responsables las malformaciones arteriovenosas y otros trastornos relacionados. La causa más común de hemorragia subaracnoidea no es un evento cerebrovascular sino el traumatismo craneal. El segundo tipo de hemorragia es la intracerebral, que suele ser resultado de hipertensión prolongada, así como de angiopatía amiloide y tendencias hemorragíparas, como leucemias, hemoglobinopatías y anticoagulación.
Manejo del paciente con un evento cerebrovascular
No es objetivo de este capítulo analizar el manejo paliativo y sintomático, el lector debe consultar para ello otras subsecciones de la obra. De igual modo, el plan de cuidados avanzados se analiza en otros capítulos.
El enfoque de diagnóstico diferencial para el paciente con un evento cerebrovascular consiste en determinar si el evento se debe a un proceso patológico vascular, una fuente cardiaca o un padecimiento intravascular. En el caso de las enfermedades vasculares, la ateroesclerosis es la consideración principal y tiene mayor riesgo de ser severa en los puntos de ramificación de las principales arterias del cerebro, como la bifurcación carotídea, y en las ramas principales de los vasos intracraneanos.
La urgencia y momento de los estudios diagnósticos y la posibilidad de intervenciones terapéuticas varía en los pacientes con sospecha de un evento cerebrovascular reciente, en gran parte dependiendo de la presencia y severidad de los síntomas neurológicos cuando el paciente es evaluado por vez primera [ver figura 1]. Muchos pacientes con episodios de isquemia cerebral transitoria (ICT) ya se han recuperado en el momento de la evaluación. En estos pacientes es crítico contar con una historia detallada para definir el diagnóstico, que se basa solo en la historia, y determinar el posible vaso responsable del evento. Con frecuencia es conveniente iniciar un antiagregante plaquetario mientras se realiza una evaluación ordenada. Los estudios diagnósticos variarán dependiendo de la historia del evento y los datos encontrados durante la exploración física general, en especial el examen del corazón y los grandes vasos del cuello. El ultrasonido carotídeo se usa en la actualidad para investigar datos de estenosis en la porción extracraneal de la arteria carótida. La IRM y la angiorresonancia de los grandes vasos pueden ser diagnósticas, y no debe pasarse por alto la evaluación cardiológica. Un ecocardiograma transtorácico y transesofágico son útiles para descubrir trastornos cardiacos que pueden originar émbolos que produzcan ICT o infartos cerebrales embólicos. Estos incluyen prolapso de la válvula mitral con redundancia, vegetaciones valvulares, trombos auriculares o ventriculares y cortocircuitos de derecha a izquierda, como el foramen oval permeable.16 En ocasiones un solo episodio de ICT puede ser evaluado en forma externa, pero los síntomas recurrentes o progresivos requieren hospitalización y evaluación urgente.
En los pacientes con deficiencias neurológicas en el momento de la evaluación inicial es crucial obtener una descripción de la evolución temporal de la deficiencia. En ocasiones ésta puede obtenerse solo por alguien diferente al paciente, en especial en los enfermos con afasia o que están obnubilados a su llegada al hospital. En forma semejante, es útil definir la magnitud de la deficiencia neurológica, la presencia de alteración de la conciencia y la evidencia de irritación meníngea como dato de hemorragia subaracnoidea. La mayoría de los pacientes con infarto cerebral al principio no están obnubilados, mientras que los que tienen una hemorragia suelen tener depresión variable de la conciencia e incluso presentar estado de coma. Una historia de inicio súbito o apoplégico sin cefalea sugiere una fuente embólica. La evolución en minutos hasta una deficiencia máxima, con cefalea y alteración de la conciencia orienta más hacia una hemorragia. El tiempo es precioso cuando se consideran las diferentes opciones terapéuticas. En todos los pacientes que acuden con una deficiencia neurológica de inicio reciente se requiere instalar una vía venosa y obtener sangre para estudios basales. Un electrocardiograma y pruebas de sangre para biometría hemática, plaquetas, perfil químico (incluyendo colesterol y glucosa), serología y velocidad de sedimentación globular, son pruebas de rutina porque las alteraciones en éstas pueden revelar una causa no ateroembólica. El cuadro clínico orientará sobre la necesidad de pruebas como detección de complejos inmunes y de estados de hipercoagulabilidad.22 Es indispensable vigilar los signos vitales y el estado neurológico porque los síntomas y signos pueden fluctuar con rapidez durante las primeras horas y días después del evento. Con frecuencia esto se logra mejor en una unidad de cuidados intensivos o un centro especializado para padecimientos cerebrovasculares.
Los pacientes con deficiencia neurológica en el momento de la evaluación inicial requieren un estudio de neuroimagen inmediato. De las modalidades existentes, las TC son las más acesibles y requieren menos cooperación del paciente para proporcionar imágenes con utilidad diagnóstica. Además, la TC es especialmente útil en situaciones urgentes para excluir infartos hemorrágicos que podrían contraindicar el uso temprano de agentes trombolíticos y para proporcionar un diagnóstico definitivo y localización de la hemorragia intracerebral como causa de la deficiencia neurológica reciente [ver figuras 2 a 6]. Sin embargo, los datos en la TC pueden ser sutiles, en especial muy pronto después del infarto isquémico, y pueden requerir de una persona con entrenamiento y experiencia para evaluar el estudio. Las hemorragias subaracnoideas pueden ser evidentes en la TC y la colección de sangre localizada implica el sitio del aneurisma. En ocasiones se requiere el estudio del líquido cefalorraquídeo para establecer el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea.30 Los datos del LCR no son específicos ni diagnósticos en la mayoría de los otros pacientes con eventos cerebrovasculares.
Cuando la TC es normal o dudosa para localizar un infarto de vasos grandes o
pequeños, la IRM y la angiorresonancia pueden aumentar la
precisión diagnóstica. La visualización de los vasos
extracraneanos e intracraneanos grandes por angiorresonancia puede revelar
patología arterial. Técnicas más rápidas y
potencialmente más sensibles de IRM, como la imagen de difusión,
pueden ayudar a identificar tejido cerebral isquémico reversible, lo que
amplía la necesidad de IRM enla evaluación urgente de los
pacientes con sospecha de un evento cerebrovascular.31 La angiografía
cerebral es el estándar de oro actual para el diagnóstico
definitivo de la estenosis carotídea, los aneurismas cerebrales, las
malformaciones arteriovenosas,las disecciones de la arteria vertebral y
carotídea, la arteritis, los trastornos oclusivos venosos y la
enfermedad de moyamoya. Sin embargo, aunque el uso selectivo de la
angiografía cerebral en la evaluación de los pacientes con
eventos cerebrovasculares después de estudios de neuroimagen no
invasivos iniciales sigue siendo apropiado, su uso rutinario para evaluar todos
los casos no está justificado. Los estudios de circulación
cerebral que emplean tomografía computada de emisión de
fotón único (SPECT) o tomografía de emisión de
positrones (PET) son principalmente herramientas de investigación,
aunque la SPECT es una técnica sensible para detectar cambios
isquémicos tempranos y puede ser especialmente útil cuando se
sospecha enfermedad multifocal.32
Es claro que no todos los pacientes evaluados por eventos cerebrovasculares requieren someterse a todos los posibles procedimientos diagnósticos. La evaluación diagnóstica y enfoque terapÉutico debe dirigirse a cada paciente. Aún se analiza cuáles son los enfoques con mejor relación costo-eficacia para evaluar a pacientes con ICT, infarto en evolución o completo, hemorragia cerebral y hemorragia subaracnoidea.
Infarto cerebral
INFARTO CEREBRAL DEBIDO A ATEROESCLEROSIS O INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBOTICO
El más común es el infarto que afecta a la ACM, en parte porque esta es la arteria más grande del cerebro. Los síntomas típicos son hemiparesia (que afecta el brazo y la cara más que la pierna), deficiencia hemisensorial y hemianopsia homónima opuesta a la arteria ocluida. Si la oclusión es de la ACM dominante, que suele ser la izquierda en el paciente diestro, la persona tendrá afasia, parcial o completa dependiendo de la magnitud del infarto. Las afasias parciales pueden incluir combinaciones de deterioro en la fluidez, comprensión, nombre, repetición, lectura y escritura. Debe recordarse que el mismo cuadro clínico existirá con la hemorragia cerebral en la distribución de la ACM, o incluso de la rama posterior de la cápsula interna, que es irrigada por la arteria coroidea anterior.
En la oclusión de la ACA los pacientes presentan debilidad contralateral de la pierna, que es mucho mayor que la del brazo, debido a que las extremidades inferiores se representan sobre el vértice cortical, irrigado por la ACA. Además, son frecuentes los signos de afección del lóbulo parietal, como el deterioro en las funciones corticales superiores, que incluyen menor organización espacial, sentido de la posición, reconocimiento facial y destreza matemática, dependiendo en parte del lado del cerebro afectado. Si se ocluyó la ACA del hemisferio dominante, el paciente puede tener un trastorno afásico específico, como parafasia verbal (i.e., sustitución de diferentes palabras o sonidos en lugar de los correctos), parecido a la llamada afasia de Broca, pero con repetición intacta. Los pacientes con oclusión de la ACA dominante pueden también tartamudear, tener disartria y mostrar menor compresión auditiva.
La tercera arteria de los hemisferios cerebrales que puede ocluirse es la ACP, aunque se afecta con mucho menos frecuencia que la ACM. Debido a que principalmente irriga la corteza occipital, los síntomas predominantes son visuales, por lo general hemianopsia homónima que respeta la mácula, las variaciones incluyen defectos superiores y de actitud. Las deficiencias visuales siempre son homónimas, esto es, afectan los campos visuales de ambos ojos en forma semejante o congruente. La única excepción es un infarto en una localización específica de la corteza occipital que cause un defecto en media luna en el campo visual temporal del lado contralateral a alrededor de 60 a 90û lateral al punto medio. La retina nasal correspondiente no tiene representación homóloga en el ojo contralateral, ipsilateral al infarto del lóbulo occipital.
Para la oclusión de las arterias del sistema vertebrobasilar es útil familiarizarse con el tallo cerebral y la anatomía cerebelosa para localizar la oclusión. Algunos principios ayudan a la localización en esta región. Por ejemplo, debido a que el tallo cerebral es solo del tamaño del pulgar de un adulto, cualquier lesión de tamaño moderado comprometerá más de un sistema en esta región tan apretada, que contiene nucleos de nervios craneales, fibras motoras descendentes (vías corticoespinales), fibras sensoriales ascendentes (espinotalámicas) vías cerebelosas y al sistema activador reticular, que controla el estado de alerta. Debido a que los sistemas motor y sensorial se disocian por sus vías cruzadas, uno de los datos cardinales de las lesiones vertebrobasilares o del tallo cerebral es esta distribución cruzada de las fibras motoras o sensoriales. Por ejemplo, en un paciente con deterioro de uno de los principales nervios craneales en un lado y hemiparesia motora contralateral, la localización debe estar en el tallo cerebral. Por lo tanto, en pacientes con parálisis del tercer par derecho y hemiparesia izquierda, la lesión debe ser alta en el lado derecho del tallo cerebral. En forma semejante, la parálisis del sexto par derecho con hemiparesia izquierda se debe a una lesión en la unión pontomedular a nivel del núcleo del sexto par. El mismo patrón se aplica a casi todos los nervios craneales, aunque se describen varios patrones y síndromes, dependiendo de qué otras vías o núcleos se afecten. La disfunción cruzada de las vías sensoriales con una pérdida de sensación facial ipsilateral y deterioro hemisensorial contralateral siempre se localiza en el tallo cerebral.
Debe mencionarse que la ACP suele ser rama de la arteria basilar, por lo que los síntomas de oclusión de la ACP con frecuencia ocurren en conjunto con otros síntomas de infarto del tallo cerebral (ver antes). Por ejemplo, una embolia en el sistema vertebrobasilar típicamente causa infartos en la ACP, así como en regiones más proximales al fragmentarse el émbolo y ocluir sitios tanto proximales como más distales. Una variación específica común de esta oclusión en la parte superior de la arteria basilar puede causar oclusión parcial o completa de ambas ACP, así como afección del tallo cerebral superior, el lóbulo temporal anterior y el tálamo. Es importante reconocer la afección del tálamo, en especial de la arteria que irriga su región paramedial, que produce un síndrome característico que consiste en letargo, parálisis de la mirada vertical (incluyendo ptosis), deterioro de la memoria y disartria. Es crucial detectar este síndrome por la ocurrencia frecuente de embolización que obliga a investigar el origen y a iniciar anticoagulación con lo que pueden prevenirse episodios semejantes futuros.
La oclusión o isquemia de la arteria oftálmica, la primera rama importante de la carótida interna, causa ceguera total o parcial ipsilateral. Si la ceguera es temporal, se denomina amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria. Como con cualquier signo cerebrovascular, este síntoma obliga a realizar un enfoque de diagnóstico diferencial. Una causa común es la enfermedad oclusiva extracraneal a nivel de la bifurcación carotídea, que puede tratarse con extirpación quirúrgica si es hemodinámicamente significativa (i.e., > 70 porciento).
Isquemia cerebral transitoria
Los episodios de ICT representan periodos breves (segundos a minutos) de deficiencias neurológicas focales. Estas incluyen síntomas referibles a disfunción cerebral en una de las ramas principales de la arteria carótida o vertebral, como amaurosis fugaz. Por consenso, la ICT puede durar hasta 24 horas, pero tiene recuperación completa.
En el manejo de la ICT es indispensable un diagnóstico diferencial cuidadoso. La importancia de detectar la ICT consiste en que con frecuencia esta es premonitoria de un evento cerebrovascular mayor. El 10 a 20 porciento de todos los infartos cerebrales, algunos de los cuales pueden predecirse, son precedidos por episodios de ICT.
Prevención del infarto El énfasis en la prevención de los eventos cerebrovasculares en los 50 y 60 aumentó la posibilidad de que la corrección quirúrgica de la estenosis carotídea pudiera evitar los infartos. Para evaluar en forma objetiva la endarterectomía se realizaron tres estudios recientes extensos, cooperativos, aleatorios y prospectivos.33-36 Estos demostraron la eficacia de la endarterectomía carotídea por un cirujano capacitado, comparado con el mejor tratamiento médico (i.e., un agente antiplaquetario como la aspirina o ticlopidina y, quizá, aspirina más dipiridamol), para prevenir el infarto por estenosis sintomáticas de alto riesgo de la bifurcación carotídea.37-40 Para los pacientes con ICT y una estenosis de la bifurcación carotídea ipsilateral mayor del 70 porciento del diámetro de la luz, la endarterectomía es el trataiento preferido para prevenir un infarto en el futuro. Sin embargo, los médicos deben tomar la determinación crucial y en ocasiones difícil de si el paciente tiene un riesgo quirúrgico razonable, y deben asegurarse de que el riesgo de mortalidad combinada del cirujano y el angiografista es menor del dos a cinco porciento. Respecto a los pacientes con una estenosis carotídea entre el 30 y el 70 porciento, en la actualidad se realizan estudios para determinar si es mejor el tratamiento quirúrgico o médico. En el caso de estenosis menores del 30 porciento, no está indicada la endarterectomía porque las complicaciones asociadas inclinan la balanza hacia el tratamiento médico.
Para los pacientes con ICT que no son candidatos a cirugía (incluyendo angioplastía, que aún está en etapa de investigación) o que tienen lesiones inaccesibles, el tratamiento preventivo eficaz incluye medicamentos antiplaquetarios. La ticlopidina es ligeramente más eficaz que otros antiplaquetarios para reducir el riesgo de infartos subsecuentes, pero es más costosa y puede provoca leucopenia, diarrea y erupciones. Sin embargo, en los análisis a posteriori, la ticlopidina ha sido más eficaz en los siguientes subgrupos: mujeres, pacientes con enfermedad vertebrobasilar o diabetes, y los que siguen teniendo ICT aunque reciban aspirina.41-43 La aspirina puede reducir en forma significativa la incidencia de eventos cerebrovasculares después de la ICT. Aunque la dosis óptima es tema de debate, puede iniciarse con dosis tan bajas como 325 mg diarios, aunque la dosis puede necesitar aumentarse en dos a cuatro tabletas al día si la ICT recurre.44-46
El Estudio Retrospectivo de Enfermedad Intracraneal Sintomática y Warfarina-Aspirina sugiere que la warfarina proporciona mejor protección que la aspirina en personas con estenosis intracraneales y síntomas asociados de ICT o infartos menores.47 Los criterios de inclusión fueron estenosis de arterias intracraneales mayores del 50 porciento o mayor y síntomas apropiados. Al final del estudio, la tasa de eventos vasculares mayores en el grupo tratado con aspirina fue de 18.1 por 100 pacientes-año, comparado con 8.4 por 100 pacientes-año en los que recibieron warfarina (P=0.01). Aunque se requiere un estudio prospectivo y aletorio para demostrar este beneficio aparente de la warfarina, debe considerarse su uso en este grupo de pacientes.
Las personas con estenosis carotídea asintomática, hemodinámicamente significativa (> 60 porciento) se benefician de la endarterectomía electiva.48 Debido a que la relación costo-beneficio de este procedimiento no se ha establecido aún, parece prudente recomendar la endarterectomía solo para los pacientes asintomáticos que tienen mayor riesgo de enfermedad vascular o evidencia de estenosis progresiva.
Infarto en evolución
El término infarto en evolución es controversial. Sin embargo, aunque algunos investigadores creen que estos infartos son resultado de un fenómeno secundario, la mayoría está de acuerdo en que son secuelas tardías del evento original. Clínicamente, el infarto en evolución presenta una incremento en las deficiencias neurológicas después de una a dos horas de los síntomas iniciales. Se calcula que el 23 a 43 porciento de los infartos cerebrales progresan.
Etiología y patogenia Aunque el mecanismo subyacente con frecuencia es incierto, los infartos en evolución se atribuyen a extensión del trombo, estenosis arterial, compromiso de la circulación colateral, alteraciones bioquímicas progresivas, edema cerebral y transformación hemorrágica, solos o en combinación.49-52 Si ocurre deterioro en forma temprana, dentro de las primeras 24 a 36 horas después de los síntomas iniciales del infarto, los mecanismos que probablemente participen difieren de los responsables cuando el deterioro es más tardío.50 En un estudio de 868 pacientes con infarto agudo, ocurrió progresión obvia o marcada de los defectos neurológicos después de la evaluación inicial en el 32 porciento de los pacientes a las 36 horas de iniciados los síntomas.50 Los factores de riesgo para progresión temprana se relacionaron en forma directa con diabetes mellitus (riesgo relativo de 1.9) y en forma inversa con la presión arterial sistólica en el momento del ingreso (el riesgo relativo para progresión temprana disminuyó por un factor de 0.66 por cada 20 mm Hg de aumento en la presión arterial sistólica).50 Los datos proporcionaron apoyo adicional contra la reducción aguda de la hipertensión arterial, a menos que el paciente tenga evidencia de encefalopatía hipertensiva. Para la progresión tardía, la severidad inicial del infarto fue el único factor de riesgo.50 Es probable que el edema cerebral juegue un papel crucial en la progresión del evento cerebrovascular en pacientes que tienen hipodensidad focal temprana en la TC.
Tratamiento Para determinar si el uso temprano de los agentes deshidratantes en estos casos reduce o conserva la función neurológica se requieren estudios prospectivos.51,52 Para la posible extensión del trombo, especialmente en la arteria basilar, con síntomas como disartria, vertigo, ataxia y diplopia, se recomienda la anticoaguación con heparina intravenosa 9iniciando con 800 a 1,000 unidades de heparina porcina para prolongar el tiempo parcial de tromboplastina [TPT] a 1.5 a 2.0 veces el normal), siempre y cuando la TC o IRM no muestre hemorragia. Cuando se usa heparina, de cualquier origen (porcina o bovina), vía de administración (intravenosa o subcutánea) y cantidad, incluyendo heparina de bao peso molecular, deben obtenerse cuentas de plaquetas cada varios días durante por lo menos dos semanas para excluir la ocurrencia de la llamada trombocitopenia inducida por heparina tipo II. La caída de la cuenta plaquetaria en un tercio o una cuenta absoluta de alrededor de 100,000/µl sugiere la presencia de este tipo de trombocitopenia y amerita suspender el tratamiento con heparina para prevenir trombosis paradójicas. Puede ocurrir seudotrombocitopenia en forma facticia por agregación plaquetria debida a motivos técnicos; en estos casos la repetición de la cuenta aclarará la condición causal.53-56
Tan pronto como sea posible deben realizarse pruebas diagnósticas, como ultrasonido Doppler transcraneal, angiografía o angiorresonancia, para confirmar o excluir una trombosis intrarterial.
Infarto establecido
El infarto establecido con deficiencias neurológicas fijas puede originarse por una trombosis de novo, embolia arteria-arteria o embolia cardiogénica.
Definición y diagnóstico Por consenso, un paciente con un evento establecido es aquel que tiene una deficiencia neurológica relativamente estable por lo menos durante 24 horas. Un ejemplo de una deficiencia estable es una hemiparesia izquierda mayor en el brazo que en la pierna, con debilidad moderada de esta última, causada por oclusión de la arteria cerebral media derecha, y que persiste sin cambio durante por lo menos 24 horas. Con el tiempo esta deficiencia puede mejorar en forma espontánea. Sin embargo, si el paciente desarrolla después aumento en la debilidad del lado izquierdo, dependiendo del marco de tiempo, podría considerarse como un nuevo infarto o progresión del previo. No existe una definición firme para esto último por la participación de múltiples factores, lo que hace que se desconozcan los mecanismos fisiopatológicos exactos de la progresión.
Tratamiento Estudios recientes han identificado tres maneras de minimizar las deficiencias neurológicas. La primera incluye administrar un agente trombolítico, como t-PA, estreptocinasa o urocinasa, dentro de las tres horas de inicio para tratar el trombo. La segunda es tratar la llamada penumbra isquémica, en la que el FSC (flujo sanguíneo cerebral) se reduce a 12 a 20 ml/100 g de cerebro/min, lo que causa liberación de aminoácidos excitatorios. Por último, debe minimizarse la lesión por reperfusión.37,57
Debido a los beneficios dramáticos de los agentes trombolíticos en la enfermedad coronaria, se han realizado diversos estudios prospectivos y aleatorios en pacientes con infarto temprano causado por trombosis o embolias cardiogénicas. Sin embargo, el uso de agentes tromboliticos en pacientes con infarto cerebral agudo se asocia con mayor riesgo de hemorragia intracerebral. Se presentaron con más frecuencia hemorragias intracerebrales en un periodo de 36 horas después del inicio del infarto en los pacientes que recibieron t-PA que en los que recibieron placebo (6.4 porciento y 0.6 porciento, respectivamente, P<0.001). La mortalidad a tres meses fue semejante (17 porciento con t-PA y 21 porciento con placebo, P=0.30). Sin embargo, los beneficios superaron este riesgo en pacientes tratados en las primeras tres horas desde el inicio de los síntomas. Aunque no existió diferencia significativa en la mejoría neurológica entre los grupos tratados con t-PA y placebo después de 24 horas, el primer grupo mostró mejoría después de tres meses, comparado con el estado pretratamiento, según múltiples mediciones de las deficiencias neurológicas y funcionales. Los beneficios a los tres meses en quienes emplearon t-PA mostraron una relación de momios global para una evolución favorable de 1.7 (95 porciento de intervalo de confianza, 1.2 a 2.6). En otras palabras, comparado con el placebo, el tratamiento con t-PA confirió por lo menos un 30 porciento de mayor probabilidad de que los pacientes no sufrieran incapacidad o esta fuera mínima a los tres meses. Otros agentes trombolíticos, incluyendo la estreptocinasa, no han sido útiles en forma constante. Varios han sido suspendidos por una alta tasa de hemorragia intracerebral, o han demostrado beneficios solo después de excluir las violaciones de inclusión después de concluir el estudio.58-60 Estos datos reforzan la necesidad de tener gran precaución al emplear t-PA y de conocer las contraindicaciones de este tratamiento para los eventos cerebrovasculares [ver tabla 2].
Sin embargo, la mayoría de los pacientes con eventos cerebrovasculares no califican para recibir tratamiento trombolítico (sea porque no reciben el tratamiento en las primeras tres horas de iniciado el evento cerebrovascular o porque existen otras contraindicaciones para el uso de agentes trombolíticos). Varios principios generales guían el tratamiento del padecimiento agudo [ver tabla 3]. Algunos de los problemas que surgen en estos pacientes son la ocurrencia frecuente de complicaciones médicas, la resistencia a los esfuerzos agresivos para disminuir la hipertensión, y la institución pronta y adecuada de medidas de rehabilitación psicológica, de lenguaje, física u ocupacional. Además, deben iniciarse esfuerzos para minimizar las posibilidades de recurrencia de otro evento cerebrovascular.61,62
INFARTO CEREBRAL DEBIDO A UNA EMBOLIA CARDIOGENICA
La causa más común de embolias cardiogénicas es la fibrilación auricular. Las embolias cardiogénicas causan hasta una cuarta parte de todos los eventos cerebrovasculares.19 Típicamente, la embolia cardiogénica inicia en forma súbita y los síntomas, como en los síndromes de las arterias grandes, dependen de la arteria o arterias específicas ocluidas. Además, cuando existen infartos cerebrales en las circulaciones tanto anterior (distribución de la carótida) como posterior (distribución vertebrobasilar), deben sospecharse embolias cardiogénicas porque éstas pueden explicar estas localizaciones anatómicamente independientes.
El valor de la anticoagulación para evitar los eventos cerebrovasculares secundarios a fibrilación auricular se ha comprobado en un estudio aleatorio y prospectivo que mostró una reducción en su ocurrencia de más del 50 porciento.19 Se requiere anticoagulación adecuada para minimizar el riesgo de embolización: alrededor de dos veces los niveles control para el tiempo de protrombina (TP), o una relación internacional normalizada (INR) de 2.0 a 3.0. Sin embargo, los clínicos deben tener un buen juicio clínico antes de iniciar el tratamiento y valorar el riesgo de posibles complicaciones por la anticoagulación.
En los casos de prolapso de la válvula mitral, la preocupación consiste en si el paciente muestra redundancia valvular en el ecocadiograma, y no solo ondulación valvular o incluso un click mesosistólico. La redundancia de la válvula mitral se asocia con mayor incidencia de embolias, así como de muerte súbita e insuficiencia cardiaca congestiva. Algunos de esos pacientes deben ser anticoagulados, pero no es claro si otros pacientes requieren más que tratamiento antiplaquetario. En los pacientes con foramen oval permeable con un evento cerebrovascular de etiología no determinada está indicada la anticoagulación.63-65 Aún se investiga la convenciencia del cierre quirúrgico.
INFARTO CEREBRAL DE TIPO LACUNAR
Los síntomas clínicos, como hemiparesia motora sin síntomas sensoriales o lo contrario, sugieren el diagnóstico de infarto cerebral de tipo lacunar. Los pacientes con embolias arteria a arteria o cardiogénicas, así como con lesiones masivas como una hemorragia intracerebral, pueden presentar síntomas y signos lacunares típicos. Por lo tanto, aunque el síndrome lacunar puede sospecharse por los síntomas clínicos, como hemiplegia motora pura o sensorial, es necesario realizar un estudio diferencial que incluya estudios de neuroimagen cerebral para excluir otras etiologías. Típicamente, con los infartos lacunares pueden observarse zonas pequeñas hipodensas (llamadas lagunas o lagos) en la TC o IRM que corresponden al infarto. Las lagunas varían en dámetro de 0.2 a 1.5 cm, y las más pequeñas no son detectadas por la TC. Para los pacientes que presentan síndromes lacunares típicos, el diagnóstico diferencial se considera idéntico al de la ICT.66 Los enfermos con síndromes lacunares típicos, que con frecuencia se deben a hipertensión crónica, tienen un pronóstico excelente de recuperación siempre y cuando se controle su hipertensión.66
INFARTO CEREBRAL DE CAUSAS DIVERSAS
No es el objetivo de este capítulo analizar en forma extensa las diversas causas de infartos cerebrales, pero los estudios hematológicos de rutina pueden orientar hacia etiologías menos comunes [ver tabla 1]. Como regla, las diversas enfermedades por complejos imunes muestran manifestaciones periféricas específicas de la enfermedad antes de que se afecte el sistema nervioso central. Es común que en estos padecimientos se eleve la velocidad de sedimentación globular. Cuando las pruebas de rutina no sugieren el diagnóstico de inmediato, debe consultarse a un neurólogo u otro especialista para dirigir la evaluación en busca de causas menos comunes de infarto cerebral.
Hemorragia cerebral
EPISODIO CEREBROVASCULAR HEMORRAGICO DEBIDO A HEMORRAGIA INTRACRANEAL
La hemorragia intracerebral (HIC) suele ser resultado de hipertensión crónica, que causa debilidad y ruptura de la pared vascular. Los llamados aneurismas de Charcot-Bouchard, descritos por primera vez a mediados de 1800, habían sido considerados durante mucho tiempo como el sitio de sangrado, aunque evidencias recientes ponen en duda esto.67 Sin embargo, la asociación entre hipertensión y HIC es clara. El corolario es que si la hipertensión se controla en forma adecuada, puede minimizarse la incidencia de HIC.
El tamaño de las HIC varían desde muy pequeñas hasta masivas. Como regla e independientemente del sitio, si la hemorragia es mayor de 80 ml (calculada según la TC) y se asocia con coma profundo, las posibilidades de supervivencia son nulas. Las medidas heroicas para evacuar los hematomas de los hemisferios cerebrales probablemente no reducen la morbimortalidad. Sin embargo, la evacuación quirúrgica puede disminuir la mortalidad en pacientes seleccionados, un aspecto que es motivo de investigación actual.27,68-71
Cinco áreas cerebrales son especialmente vulnerables a la HIC. Estas parejas presentan signos neurológicos más o menos característicos que deben ayudar al clínico a alcanzar el diagnóstico [ver tabla 4]. Para las hemorragias intracerebelosas de tamaño moderado (por lo general > 1.5 cm de diámetro) la evacuación quirúrgica puede salvar la vida. Si la HIC cerebelosa crece y comprime el tallo cerebral se requiere una evacuación quirúrgica urgente. Desde el punto de vista clínico, el paciente alerta puede volverse letárgico e incluso comatoso y mostrar parálisis de la mirada sin debilidad focal. Los estudios de neuroimagen muestran desplazamiento del cuarto ventrículo, obliteración de la cisterna y crecimiento ventricular [ver tabla 5].
INFARTO HEMORRAGICO DEBIDO A UNA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La causa más común de una hemorragia subaracnoidea primaria (HSA) es un aneurisma congénito o de baya. El sangrado ocurre principalmente en el espacio subaracnoideo, aunque en ocasiones en el cerebro si el aneurisma se ha introducido en el parénquima cerebral. Los síntomas dependen tanto de la localización como de la intensidad de la hemorragia. Una hemorragia trivial, la llamada fuga de advertencia, puede causar solo cefalea de intensidad moderada sin otros signos neurológicos. Por otro lado, la hemorragia masiva puede ocasionar estado de coma inmediato y la muerte. Debido a que un segundo sangrado, después de una fuga de advertencia, puede ser grave, los médicos deben estar alertas para excluir la posibilidad de HSA en los pacientes que presentan por primera vez una cefalea severa. Aunque la mayoría de estas cefaleas serán variantes de migraña, debe excluirse HSA por medio de una TC o una punción lumbar.28,30,72-74
Diagnóstico
Los síntomas típicos de las hemorragias moderadas incluyen cefalea severa súbita, letargo y rigidez de nuca; por lo general no existen signos neurológicos de focalización importantes. El único signo neurológico de focalización significativo es la parálisis del tercer par craneal, completa, con oftalmoplegia tanto interna como externa o parcial, que suele ser resultado de un aneurisma en la arteria comunicante posterior que presiona el tercer par. Si la hemorragia se dirige al interior del parénquima pueden ocurrir signos neurológicos de focalización importantes, que no son frecuentes. En raros casos la HSA puede presentarse como cefalea violenta sin datos neurológicos, y la TC puede mostrar solo sangre prepontina. Esta condición es benigna, aunque debe realizarse una angiografía para estar seguro de que no existe un aneurisma o una malformación arteriovenosa.75,76
Tratamiento
Los pacientes con HSA causada por un aneurisma de baya y confirmada por IRM o angiografía convencional deben ser tratados para minimizar las complicaciones del resangrado, vasoespasmo e hidrocefalia.77,78 Además, deben vigilarse complicaciones menos comunes como el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIHAD) y alteraciones electrolíticas, por medio de estudios de laboratorio de rutina y evaluación clínica. No están indicados los medicamentos anticonvulsivantes profilácticos.79
El reposo en cama en un ambiente tranquilo, la sedación y el control de la presión arterial son enfoques estándar para prevenir el resangrado. Además, seis estudios prospectivos, aleatorios y doble ciego han demostrado que el bloqueador de los canales del calcio nimodipina reduce definitivamente la incidencia de isquemia atribuida a espasmo arteriolar.72,77,78 Aunque los agentes antifibrinolíticos, como el ácido E-aminocaproico (AEAC) o el ácido tranexámico, son en teoría promisorios para retrasar la lisis del trombo protector que rodea la ruptura del aneurisma, no han demostrado ser benéficos.81 En la actualidad se estudian otras estrategias para reducir los efectos dañinos secundarios de la hemorragia subaracnoidea.82
El tratamiento definitivo de los aneurismas es la ablación quirúrgica.83,84 Los procedimeintos neurorradiológicos endovasculares se usan cada vez más como medios relativamente no invasivos para obliterar el aneurisma introduciendo globos o serpentines.85,86
HEMORRAGIA DEBIDA A CAUSAS DIVERSAS
La hemorragia puede ser resultado de trastornos hemorragíparos, como en pacientes con anticoagulantes o leucemia, de abuso de drogas como cocaína y de alteraciones vasculares, como la angiopatía amiloide y las malformaciones vasculares. Excepto por los pacientes con anticoagulantes, cuyos efectos pueden revertise y por las malformaciones que pueden extirparse quirúrgicamente, las otras causas importantes de hemorragia no responden a ningún tratamiento. Por ejemplo, la angiopatía por amiloide no tiene un tratamiento conocido eficaz.
Medidas de rehabilitación para los eventos cerebrovasculares
La rehabilitación en los pacientes con un evento cerebrovascular debe iniciarse en cuanto pasa el periodo agudo, en especial en los pacientes con alta posibilidad de recuperación. La fisioterapia para optimizar la función muscular y para ayudar a los pacientes a manejar sus discapacidades puede comenzar el primero o segundo día de evolución. También puede enseñarse pronto al paciente el uso correcto de equipos como bastones, andaderas y tirantes para ayudarle en sus actividades de la vida diaria (AVD). Con frecuencia están indicados equipos suplementarios para ayudar en la alimentación, vestido y escritura. La terapia de lenguaje para los pacientes con afasia debe iniciar pronto para mejorar las destrezas de comunicación verbal, escrita o no verbal. Los enfermos con problemas de fluidez pueden ser ayudados con estrategias que mejoran la función verbal. En caso necesario deben consultarse terapistas con experiencia en el diagnóstico y manejo de los problemas de deglución para minimizar complicaciones como aspiración y maximizar la ingesta nutricional sin recursos como sondas nasogástricas o gastrostomías percutáneas. La terapia ocupacional debe iniciar pronto para optimizar las capacidades funcionales, como la escritura y otras AVD.87
Tendencias futuras
Los adelantos en las técnicas de neuroimagen continúan aumentando la exactitud diagnóstica para todos los tipos de eventos cerebrovasculares. Por ejemplos, los adelantos en la IRM ayudan a definir la naturaleza y extensión de las patologías extracraneales e intracraneales, incluyendo aneurismas, enfermedades oclusivas, disección, enfermedad de moyamoya y arteritis, eliminando en muchos casos la necesidad de angiografía invasiva o estudios costosos de Doppler. Las técnicas terapÉuticas neurointervencio-nistas, como la angioplastía percutánea y el uso de férulas, pueden tener un papel en el tratamiento y prevención de la enfermedad cerebrovascular. El tratamiento del infarto cerebral también mejorará al definir criterios específicos sobre los pacientes que se benefician más con el uso temprano de agentes trombolíticos menos tóxicos y más estables que el t-PA. Ya se ha demostrado que un t-PA mutado tiene mayor afinidad por la fibrina, con menos toxicidad para las cÉlulas endoteliales cerebrales que el t-PA nativo, propiedades que pueden traducirse en un agente más seguro. Los medicamentos como el NMDA y los antagonistas de moléculas de adhesión que protegen el tejido cerebral isquémico del daño irreversible por aminoácidos excitatorios y de los efectos de reperfusión después de la trombolisis pueden ser benéficos cuando se administran en forma temprana después de un infarto. Además, la formación de radicales libres dañinos por la reperfusión de sangre oxigenada puede minimizarse con depuradores de estos radicales. Por supuesto que la prevención es el mejor tratamiento. El manejo de los factores de riesgo convencionales, como hipertensión, ha causado reducción significativa del evento cerebrovascular. Sin embargo, la identificación de los perfiles genéticos de riesgo para este padecimiento promete proporcionar una guía con mayor poder y significado que pueda justificar medidas intervencionistas, como control más agresivo de la presión arterial y de los niveles de lípidos.8,10,88,89
Los médicos de primer contacto, que son los que atienden en un principio a los pacientes con eventos cerebrovasculares, requieren de un enfoque operacional para el manejo de este padecimiento, en especial de las condiciones tratables o previsibles, como la ICT, el infarto cardioembólico y la hemorragia subaracnoidea. Debido a los beneficios del tratamiento trombolítico en el infarto agudo, los médicos deben estar familiarizados con las indicaciones y contraindicaciones de la administración de t-PA. Por último, la prevención del evento cerebrovascular es el mejor tratamiento. Para lograr ésta, el médico debe participar en la planeación e implementación de estrategias de tratamiento y cambios en el estilo de vida para sus pacientes con riesgo alto.
Bibliografía
DR. FRANK M. YATSU
DR. JAMES C. GROTTA
DR. CARLOS VILLAR-CORDOVA
La enfermedad cerebrovascular es un problema de salud muy importante en todos los países industrializados. Ocupa la tercera causa de muerte e incapacidad entre adultos, después de la enfermedad coronaria y el cáncer. Aunque la incidencia de eventos cerebrovasculares es de la décima parte de la del infarto del miocardio, sus costos anuales directos e indirectos en los Estados Unidos son mayores de $30 billones de dólares. Además de los costos financieros, el costo de la pérdida de independencia y autoestima son incalculables. En la última década han existido importantes adelantos en la prevención y tratamiento eficaz de los eventos cerebrovasculares.
Evento cerebrovascular es un término genérico que se refiere al inicio agudo (súbito o intantáneo) o subagudo (en minutos a algunas horas) de deficiencias neurológicas atribuíbles a oclusión o ruptura de un vaso sanguíneo cerebral. La mayoría de las deficiencias neurológicas de origen cerebrovascular son lateralizadas o focales, y reflejan daño en áreas específicas del cerebro, causando síntomas como hemiparesia y afasia. El tÉrmino evento cerebrovascular no indica la patología vascular subyacente, esto requiere de un diagnóstico diferencial cuidadoso.
Ocurren alrededor de 500,000 eventos cerebrovasculares cada año en los Estados Unidos, lo que hace a este padecimiento la causa neurológica más importante de ingresos hospitalarios. Casi la tercera parte de estos eventos son mortales. Otra tercera parte de los pacientes requieren atención prolongada, y el resto son capaces de regresar a su hogar, con frecuencia con su mismo nivel funcional, y muchos con capacidad para continuar su actividad laboral.1 Esta evolución constituye un gran adelanto respecto a los años previos y refleja los avances en el cuidado intensivo agudo y en la prevención de complicaciones secundarias.2 La cuarta parte de los eventos cerebrovasculares ocurre en personas menores de 65 años, y menos del cinco porciento se presenta en el grupo de edad pediátrica.3
Para las personas de 65 a 70 o más años de edad, la causa más común de eventos cerebrovasculares sigue siendo la ateroesclerosis, mientras que en pacientes más jóvenes, en especial los menores de 50 años, los eventos de origen cardiaco o por complejos inmunes son más comunes. Sin embargo, la edad del paciente no protege necesariamente contra o predispone hacia algún tipo de evento cerebrovascular, por lo que el diagnóstico diferencial en adultos jóvenes y de mayor edad es prácticamente idéntico. Los eventos cerebrovasculares en el grupo pediátrico son diferentes a los de los adultos y no se analizarán en este capítulo.
La hipertensión es el factor de riesgo más importante para la enfermedad cerebrovascular debida a ateroesclerosis, aunque existen muchos otros factores contribuyentes, como diabetes mellitus, tabaquismo, aumento en la concentración de colesterol, consumo excesivo de alcohol, obesidad, estilo de vida sedentario y estrés.4-7 Por motivos relacionados al incremento en la prevalencia de hipertensión, los afroamericanos tienen mayor incidencia de eventos cerebrovasculares que los blancos en Estados Unidos, en especial de hemorragia intracerebral en adultos jóvenes del sexo masculino.8,9 En la actualidad se reconoce que el aumento en el nivel de colesterol es un factor de riesgo de ateroesclerosis, mientras que su reducción se asocia con mayor hemorragia intracerebral, quizá por una red vascular débil.10
Patogenia
Estudios experimentales recientes en modelos animales y en humanos han aclarado mucho los mecanismos fisiopatológicos del evento cerebrovascular que causan eventos secuenciales químicos y moleculares en el infarto isquémico cerebral. Estos conocimientos han proporcionado fundamentos para opciones terapéuticas que se estudian en la actualidad para minimizar el daño cerebral e incluso restablecer la función cerebral normal. En el infarto cerebral el evento penúltimo es la oclusión de una arteria que alimenta el cerebro (v.gr., un émbolo arteria a arteria en la bifurcación carotídea) o un émbolo cardiogénico, como cuando existe fibrilación auricular. La oclusión de una arteria o arteriola causa pérdida del sustrato energético indispensable de oxígeno y glucosa en esa área. Esto desencadena una serie de eventos causados por isquemia en el tejido neuronal y la pared del vaso, así como por leucocitos que se adhieren y por la reperfusión sanguínea. La reperfusión puede ocurrir en forma espontánea cuando factores trombolíticos endógenos, como el activador del plasminógeno tisular (t-PA, por sus siglas en inglés, n. del t.) derivado de las células endoteliales provoca trombolisis, o puede ser inducida cuando se infunde T-PA recombinante o un compuesto semejante por vía intravenosa o por vía intrarterial a través de un catéter. Si la cascada de eventos se revierte o altera, el daño cerebral puede minimizarse.
Los efectos de la isquemia sobre el tejido neuronal son complejos y poco comprendidos, pero los aspectos centrales incluyen la pérdida de sustratos energéticos, como trifosfato de adenosina (ATP), y la excreción de aminoácidos excitatorios (AAE), como los ácidos glutámico y aspártico. Los AAE estimulan receptores específicos sobre neuronas denominadas receptores de NMDA (N-metil-D-aspartato) que provocan acúmulo intracelular de calcio a travÉs de canales de calcio específicos. La mayor cantidad de calcio intracelular se une a proteínas específicas que unen calcio, procando su activación y aumentando las necesidades energéticas de las neuronas ya de sí depletadas, lo que ocasiona muerte celular. Existen evidencias de que la isquemia también desencadena la producción de genes de apoptosis, causando muerte celular sin infarto tisular franco.11 Estos datos han originado el estudio de medicamentos que bloquean la entrada de iones calcio a las células (los bloqueadores de los canales del calcio) en modelos de evento cerebrovascular en animales. Aunque el beneficio de los bloqueadores de los canales del calcio en humanos no es totalmente claro, algunos datos apoyan su valor para disminuir el infarto cerebral isquémico. En forma semejante, los antagonistas del receptor NMDA han demostrado reducir el daño isquémico cerebral en modelos de eventos cerebrovasculares, pero los resultados de los estudios en humanos son incompletos.
Los efectos de la isquemia sobre la pared de los vasos incluyen un aumento en la producción de varias citocinas, como el factor de necrosis tumoral-a] (FNT-a) y la interleucina-1 (IL-1), que provocan una respuesta inflamatoria. Esta reacción es dañina por dos motivos. Primero, la respuesta celular aumenta la viscosidad de la sangre en un área ya de sí comprometida por un menor flujo sanguíneo, de modo que el flujo se reduce más. Segundo, las citocinas deterioran la función neuronal, agravando la situación ya de sí marginal. Se están estudiando formas para disminuir estas reacciones. La medida simple de usar aspirina en eventos agudos o agentes como la pentoxifilina puede ayudar a reducir estos eventos isquémicos.
En los eventos cerebrovasculares los leucocitos parecen aumentar la expresión de varios antígenos de superficie, incluyendo el CD44. Esto aumenta su adherencia a la pared vascular y puede contribuir a aumentar la viscocidad sanguínea. El tratamiento con anticuerpos contra el CD44 ha disminuido el tamaño del evento cerebrovascular en estudios experimentales. Estos datos se evalúan en la actualidad en estudios clínicos en Estados Unidos y Europa. Otros esfuerzos por reducir la viscocidad sanguínea y mejorar el flujo sanguíneo cerebral en el tejido cerebral isquémico incluyen hemodilución, uso de ancrod, un veneno de víbora que reduce el fibrinógeno, que contribuye en forma significativa a la viscosidad, y de pentoxifilina.
Cuando ocurre la reperfusión entra sangre oxigenada al tejido isquémico. El uso abrupto de oxígeno provoca la producción de radicales libres del oxígeno, que son muy tóxicos y dañan el tejido neuronal. Estudios experimentales indican que los depuradores de radicales libres disminuyen el daño cerebral, y en la actualidad se realizan estudios con estos agentes en humanos con eventos cerebrovasculares.
Clasificación de los eventos cerebrovasculares
Los eventos cerebrovasculares pueden clasificarse en dos grandes categorías, isquémicos o hemorrágicos, con base en el hallazgo de sangre en los estudios de neuroimagen, como tomografía computada o resonancia magnética. Se dividen además en subtipos por sus posibles mecanismos fisopatogénicos, y es crucial tener en cuenta otras condiciones que pueden simular un evento cerebrovascular.12
INFARTO CEREBRAL
Es posible establecer el pronóstico al subtipificar los infartos cerebrales con base en su presentación clínica y los datos de neuroimagen. Estos subtipos incluyen (1) ateroesclerosis de una arteria grande, (2) cardioembolismo, (3) patología arterial pequeña (los llamados infartos lacunares), (4) infartos de otras etiologías, y (5) infartos de causa no determinada, atribuibles a dos o más causas posibles, con evaluación negativa o incompleta.
Ateroesclerosis de un arteria grande Este subtipo requiere demostrar enfermedad de las grandes arterias, como las carótidas externa o interna, el sistema vertebrobasilar, o ramas grandes de estas arterias (v.gr., la arteria cerebral media), generalmente con estenosis de por lo menos el 50 porciento del diámetro de la luz, aunque grados menores de estenosis pueden ser trombogénicos. Este proceso causa oclusión vascular local o eventos embólicos arteria a arteria. Puede suponerse afección a grandes vasos por síntomas y signos clínicos que reflejen disfunción de una región cerebral dependiente del flujo sanguíneo de una de estas ramas arteriales. Los estudios de imagen confirman el daño isquémico en el lecho vascular de la región cerebral clínicamente significativa, muestran cambios ateroescleróticos en el vaso implicado, o ambos. Los infartos de arterias grandes con frecuencia afectan el territorio de la arteria cerebral media (ACM), la arteria cerebral anterior (ACA) o la arteria cerebral posterior (ACP) [ver adelante, Infarto cerebral por ateroesclerosis o infarto cerebral aterotrombótico].
Cardioembolismo Existen varios enfoques clínicos para la subclasificación de los infartos cardioembólicos, como dividirlos en causas de alto o mediano riesgo13 y clasificarlos por etiología [ver tabla 1].14,19
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Patología arterial pequeña (infartos lacunares) Los infartos lacunares se atribuyen a la oclusión de arterias pequeñas que varían de 250 a 500 µm de diámetro. Los síndromes lacunares principales incluyen hemiparesia motora sin deterioro sensorial, pérdida hemisensorial sin disfunción motora y el síndrome de disartria-mano torpe. Los estudios de neuroimagen suelen ser normales o muestran infartos pequeños subcorticales, de ganglios basales, talámicos, pontinos o cerebelosos que corresponden al territorio vascular de pequeñas arterias o arteriolas. Los pacientes que tienen infartos lacunares en general no muestran deterioro de las funciones corticales superiores, como afasia.
Infarto de otras etiologías Estas causas, que suelen ser una posibilidad en pacientes menores de 45 años, pueden subclasificarse en las que afectan arterias con patologías diferentes a las mencionadas antes, las trombosis venosas y los trastornos hematológicos [ver tabla 1].20,29
Infartos de causa no determinada Esta categoría incluye a los pacientes que no entran en los subtipos previos y los que tienen dos o más causas predisponentes para el infarto, ninguna de las cuales puede ser implicada con certeza. Un ejemplo es un paciente con un infarto en la arteria cerebral media, estenosis carotídea clínica y una fuente cardioembólica como fibrilación auricular.
HEMORRAGIA CEREBRAL
La hemorragia cerebral se divide en dos tipos: la hemorragia subaracnoidea y la intracerebral. La hemorragia subaracnoidea es causada principalmente por sangrado aneurismático, pero en ocasiones son responsables las malformaciones arteriovenosas y otros trastornos relacionados. La causa más común de hemorragia subaracnoidea no es un evento cerebrovascular sino el traumatismo craneal. El segundo tipo de hemorragia es la intracerebral, que suele ser resultado de hipertensión prolongada, así como de angiopatía amiloide y tendencias hemorragíparas, como leucemias, hemoglobinopatías y anticoagulación.
Manejo del paciente con un evento cerebrovascular
No es objetivo de este capítulo analizar el manejo paliativo y sintomático, el lector debe consultar para ello otras subsecciones de la obra. De igual modo, el plan de cuidados avanzados se analiza en otros capítulos.
El enfoque de diagnóstico diferencial para el paciente con un evento cerebrovascular consiste en determinar si el evento se debe a un proceso patológico vascular, una fuente cardiaca o un padecimiento intravascular. En el caso de las enfermedades vasculares, la ateroesclerosis es la consideración principal y tiene mayor riesgo de ser severa en los puntos de ramificación de las principales arterias del cerebro, como la bifurcación carotídea, y en las ramas principales de los vasos intracraneanos.
La urgencia y momento de los estudios diagnósticos y la posibilidad de intervenciones terapéuticas varía en los pacientes con sospecha de un evento cerebrovascular reciente, en gran parte dependiendo de la presencia y severidad de los síntomas neurológicos cuando el paciente es evaluado por vez primera [ver figura 1]. Muchos pacientes con episodios de isquemia cerebral transitoria (ICT) ya se han recuperado en el momento de la evaluación. En estos pacientes es crítico contar con una historia detallada para definir el diagnóstico, que se basa solo en la historia, y determinar el posible vaso responsable del evento. Con frecuencia es conveniente iniciar un antiagregante plaquetario mientras se realiza una evaluación ordenada. Los estudios diagnósticos variarán dependiendo de la historia del evento y los datos encontrados durante la exploración física general, en especial el examen del corazón y los grandes vasos del cuello. El ultrasonido carotídeo se usa en la actualidad para investigar datos de estenosis en la porción extracraneal de la arteria carótida. La IRM y la angiorresonancia de los grandes vasos pueden ser diagnósticas, y no debe pasarse por alto la evaluación cardiológica. Un ecocardiograma transtorácico y transesofágico son útiles para descubrir trastornos cardiacos que pueden originar émbolos que produzcan ICT o infartos cerebrales embólicos. Estos incluyen prolapso de la válvula mitral con redundancia, vegetaciones valvulares, trombos auriculares o ventriculares y cortocircuitos de derecha a izquierda, como el foramen oval permeable.16 En ocasiones un solo episodio de ICT puede ser evaluado en forma externa, pero los síntomas recurrentes o progresivos requieren hospitalización y evaluación urgente.
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| Figura 1 |
| Diagnóstico y tratamiento del evento cerebrovascular |
En los pacientes con deficiencias neurológicas en el momento de la evaluación inicial es crucial obtener una descripción de la evolución temporal de la deficiencia. En ocasiones ésta puede obtenerse solo por alguien diferente al paciente, en especial en los enfermos con afasia o que están obnubilados a su llegada al hospital. En forma semejante, es útil definir la magnitud de la deficiencia neurológica, la presencia de alteración de la conciencia y la evidencia de irritación meníngea como dato de hemorragia subaracnoidea. La mayoría de los pacientes con infarto cerebral al principio no están obnubilados, mientras que los que tienen una hemorragia suelen tener depresión variable de la conciencia e incluso presentar estado de coma. Una historia de inicio súbito o apoplégico sin cefalea sugiere una fuente embólica. La evolución en minutos hasta una deficiencia máxima, con cefalea y alteración de la conciencia orienta más hacia una hemorragia. El tiempo es precioso cuando se consideran las diferentes opciones terapéuticas. En todos los pacientes que acuden con una deficiencia neurológica de inicio reciente se requiere instalar una vía venosa y obtener sangre para estudios basales. Un electrocardiograma y pruebas de sangre para biometría hemática, plaquetas, perfil químico (incluyendo colesterol y glucosa), serología y velocidad de sedimentación globular, son pruebas de rutina porque las alteraciones en éstas pueden revelar una causa no ateroembólica. El cuadro clínico orientará sobre la necesidad de pruebas como detección de complejos inmunes y de estados de hipercoagulabilidad.22 Es indispensable vigilar los signos vitales y el estado neurológico porque los síntomas y signos pueden fluctuar con rapidez durante las primeras horas y días después del evento. Con frecuencia esto se logra mejor en una unidad de cuidados intensivos o un centro especializado para padecimientos cerebrovasculares.
Los pacientes con deficiencia neurológica en el momento de la evaluación inicial requieren un estudio de neuroimagen inmediato. De las modalidades existentes, las TC son las más acesibles y requieren menos cooperación del paciente para proporcionar imágenes con utilidad diagnóstica. Además, la TC es especialmente útil en situaciones urgentes para excluir infartos hemorrágicos que podrían contraindicar el uso temprano de agentes trombolíticos y para proporcionar un diagnóstico definitivo y localización de la hemorragia intracerebral como causa de la deficiencia neurológica reciente [ver figuras 2 a 6]. Sin embargo, los datos en la TC pueden ser sutiles, en especial muy pronto después del infarto isquémico, y pueden requerir de una persona con entrenamiento y experiencia para evaluar el estudio. Las hemorragias subaracnoideas pueden ser evidentes en la TC y la colección de sangre localizada implica el sitio del aneurisma. En ocasiones se requiere el estudio del líquido cefalorraquídeo para establecer el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea.30 Los datos del LCR no son específicos ni diagnósticos en la mayoría de los otros pacientes con eventos cerebrovasculares.
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Es claro que no todos los pacientes evaluados por eventos cerebrovasculares requieren someterse a todos los posibles procedimientos diagnósticos. La evaluación diagnóstica y enfoque terapÉutico debe dirigirse a cada paciente. Aún se analiza cuáles son los enfoques con mejor relación costo-eficacia para evaluar a pacientes con ICT, infarto en evolución o completo, hemorragia cerebral y hemorragia subaracnoidea.
Infarto cerebral
INFARTO CEREBRAL DEBIDO A ATEROESCLEROSIS O INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBOTICO
El más común es el infarto que afecta a la ACM, en parte porque esta es la arteria más grande del cerebro. Los síntomas típicos son hemiparesia (que afecta el brazo y la cara más que la pierna), deficiencia hemisensorial y hemianopsia homónima opuesta a la arteria ocluida. Si la oclusión es de la ACM dominante, que suele ser la izquierda en el paciente diestro, la persona tendrá afasia, parcial o completa dependiendo de la magnitud del infarto. Las afasias parciales pueden incluir combinaciones de deterioro en la fluidez, comprensión, nombre, repetición, lectura y escritura. Debe recordarse que el mismo cuadro clínico existirá con la hemorragia cerebral en la distribución de la ACM, o incluso de la rama posterior de la cápsula interna, que es irrigada por la arteria coroidea anterior.
En la oclusión de la ACA los pacientes presentan debilidad contralateral de la pierna, que es mucho mayor que la del brazo, debido a que las extremidades inferiores se representan sobre el vértice cortical, irrigado por la ACA. Además, son frecuentes los signos de afección del lóbulo parietal, como el deterioro en las funciones corticales superiores, que incluyen menor organización espacial, sentido de la posición, reconocimiento facial y destreza matemática, dependiendo en parte del lado del cerebro afectado. Si se ocluyó la ACA del hemisferio dominante, el paciente puede tener un trastorno afásico específico, como parafasia verbal (i.e., sustitución de diferentes palabras o sonidos en lugar de los correctos), parecido a la llamada afasia de Broca, pero con repetición intacta. Los pacientes con oclusión de la ACA dominante pueden también tartamudear, tener disartria y mostrar menor compresión auditiva.
La tercera arteria de los hemisferios cerebrales que puede ocluirse es la ACP, aunque se afecta con mucho menos frecuencia que la ACM. Debido a que principalmente irriga la corteza occipital, los síntomas predominantes son visuales, por lo general hemianopsia homónima que respeta la mácula, las variaciones incluyen defectos superiores y de actitud. Las deficiencias visuales siempre son homónimas, esto es, afectan los campos visuales de ambos ojos en forma semejante o congruente. La única excepción es un infarto en una localización específica de la corteza occipital que cause un defecto en media luna en el campo visual temporal del lado contralateral a alrededor de 60 a 90û lateral al punto medio. La retina nasal correspondiente no tiene representación homóloga en el ojo contralateral, ipsilateral al infarto del lóbulo occipital.
Para la oclusión de las arterias del sistema vertebrobasilar es útil familiarizarse con el tallo cerebral y la anatomía cerebelosa para localizar la oclusión. Algunos principios ayudan a la localización en esta región. Por ejemplo, debido a que el tallo cerebral es solo del tamaño del pulgar de un adulto, cualquier lesión de tamaño moderado comprometerá más de un sistema en esta región tan apretada, que contiene nucleos de nervios craneales, fibras motoras descendentes (vías corticoespinales), fibras sensoriales ascendentes (espinotalámicas) vías cerebelosas y al sistema activador reticular, que controla el estado de alerta. Debido a que los sistemas motor y sensorial se disocian por sus vías cruzadas, uno de los datos cardinales de las lesiones vertebrobasilares o del tallo cerebral es esta distribución cruzada de las fibras motoras o sensoriales. Por ejemplo, en un paciente con deterioro de uno de los principales nervios craneales en un lado y hemiparesia motora contralateral, la localización debe estar en el tallo cerebral. Por lo tanto, en pacientes con parálisis del tercer par derecho y hemiparesia izquierda, la lesión debe ser alta en el lado derecho del tallo cerebral. En forma semejante, la parálisis del sexto par derecho con hemiparesia izquierda se debe a una lesión en la unión pontomedular a nivel del núcleo del sexto par. El mismo patrón se aplica a casi todos los nervios craneales, aunque se describen varios patrones y síndromes, dependiendo de qué otras vías o núcleos se afecten. La disfunción cruzada de las vías sensoriales con una pérdida de sensación facial ipsilateral y deterioro hemisensorial contralateral siempre se localiza en el tallo cerebral.
Debe mencionarse que la ACP suele ser rama de la arteria basilar, por lo que los síntomas de oclusión de la ACP con frecuencia ocurren en conjunto con otros síntomas de infarto del tallo cerebral (ver antes). Por ejemplo, una embolia en el sistema vertebrobasilar típicamente causa infartos en la ACP, así como en regiones más proximales al fragmentarse el émbolo y ocluir sitios tanto proximales como más distales. Una variación específica común de esta oclusión en la parte superior de la arteria basilar puede causar oclusión parcial o completa de ambas ACP, así como afección del tallo cerebral superior, el lóbulo temporal anterior y el tálamo. Es importante reconocer la afección del tálamo, en especial de la arteria que irriga su región paramedial, que produce un síndrome característico que consiste en letargo, parálisis de la mirada vertical (incluyendo ptosis), deterioro de la memoria y disartria. Es crucial detectar este síndrome por la ocurrencia frecuente de embolización que obliga a investigar el origen y a iniciar anticoagulación con lo que pueden prevenirse episodios semejantes futuros.
La oclusión o isquemia de la arteria oftálmica, la primera rama importante de la carótida interna, causa ceguera total o parcial ipsilateral. Si la ceguera es temporal, se denomina amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria. Como con cualquier signo cerebrovascular, este síntoma obliga a realizar un enfoque de diagnóstico diferencial. Una causa común es la enfermedad oclusiva extracraneal a nivel de la bifurcación carotídea, que puede tratarse con extirpación quirúrgica si es hemodinámicamente significativa (i.e., > 70 porciento).
Isquemia cerebral transitoria
Los episodios de ICT representan periodos breves (segundos a minutos) de deficiencias neurológicas focales. Estas incluyen síntomas referibles a disfunción cerebral en una de las ramas principales de la arteria carótida o vertebral, como amaurosis fugaz. Por consenso, la ICT puede durar hasta 24 horas, pero tiene recuperación completa.
En el manejo de la ICT es indispensable un diagnóstico diferencial cuidadoso. La importancia de detectar la ICT consiste en que con frecuencia esta es premonitoria de un evento cerebrovascular mayor. El 10 a 20 porciento de todos los infartos cerebrales, algunos de los cuales pueden predecirse, son precedidos por episodios de ICT.
Prevención del infarto El énfasis en la prevención de los eventos cerebrovasculares en los 50 y 60 aumentó la posibilidad de que la corrección quirúrgica de la estenosis carotídea pudiera evitar los infartos. Para evaluar en forma objetiva la endarterectomía se realizaron tres estudios recientes extensos, cooperativos, aleatorios y prospectivos.33-36 Estos demostraron la eficacia de la endarterectomía carotídea por un cirujano capacitado, comparado con el mejor tratamiento médico (i.e., un agente antiplaquetario como la aspirina o ticlopidina y, quizá, aspirina más dipiridamol), para prevenir el infarto por estenosis sintomáticas de alto riesgo de la bifurcación carotídea.37-40 Para los pacientes con ICT y una estenosis de la bifurcación carotídea ipsilateral mayor del 70 porciento del diámetro de la luz, la endarterectomía es el trataiento preferido para prevenir un infarto en el futuro. Sin embargo, los médicos deben tomar la determinación crucial y en ocasiones difícil de si el paciente tiene un riesgo quirúrgico razonable, y deben asegurarse de que el riesgo de mortalidad combinada del cirujano y el angiografista es menor del dos a cinco porciento. Respecto a los pacientes con una estenosis carotídea entre el 30 y el 70 porciento, en la actualidad se realizan estudios para determinar si es mejor el tratamiento quirúrgico o médico. En el caso de estenosis menores del 30 porciento, no está indicada la endarterectomía porque las complicaciones asociadas inclinan la balanza hacia el tratamiento médico.
Para los pacientes con ICT que no son candidatos a cirugía (incluyendo angioplastía, que aún está en etapa de investigación) o que tienen lesiones inaccesibles, el tratamiento preventivo eficaz incluye medicamentos antiplaquetarios. La ticlopidina es ligeramente más eficaz que otros antiplaquetarios para reducir el riesgo de infartos subsecuentes, pero es más costosa y puede provoca leucopenia, diarrea y erupciones. Sin embargo, en los análisis a posteriori, la ticlopidina ha sido más eficaz en los siguientes subgrupos: mujeres, pacientes con enfermedad vertebrobasilar o diabetes, y los que siguen teniendo ICT aunque reciban aspirina.41-43 La aspirina puede reducir en forma significativa la incidencia de eventos cerebrovasculares después de la ICT. Aunque la dosis óptima es tema de debate, puede iniciarse con dosis tan bajas como 325 mg diarios, aunque la dosis puede necesitar aumentarse en dos a cuatro tabletas al día si la ICT recurre.44-46
El Estudio Retrospectivo de Enfermedad Intracraneal Sintomática y Warfarina-Aspirina sugiere que la warfarina proporciona mejor protección que la aspirina en personas con estenosis intracraneales y síntomas asociados de ICT o infartos menores.47 Los criterios de inclusión fueron estenosis de arterias intracraneales mayores del 50 porciento o mayor y síntomas apropiados. Al final del estudio, la tasa de eventos vasculares mayores en el grupo tratado con aspirina fue de 18.1 por 100 pacientes-año, comparado con 8.4 por 100 pacientes-año en los que recibieron warfarina (P=0.01). Aunque se requiere un estudio prospectivo y aletorio para demostrar este beneficio aparente de la warfarina, debe considerarse su uso en este grupo de pacientes.
Las personas con estenosis carotídea asintomática, hemodinámicamente significativa (> 60 porciento) se benefician de la endarterectomía electiva.48 Debido a que la relación costo-beneficio de este procedimiento no se ha establecido aún, parece prudente recomendar la endarterectomía solo para los pacientes asintomáticos que tienen mayor riesgo de enfermedad vascular o evidencia de estenosis progresiva.
Infarto en evolución
El término infarto en evolución es controversial. Sin embargo, aunque algunos investigadores creen que estos infartos son resultado de un fenómeno secundario, la mayoría está de acuerdo en que son secuelas tardías del evento original. Clínicamente, el infarto en evolución presenta una incremento en las deficiencias neurológicas después de una a dos horas de los síntomas iniciales. Se calcula que el 23 a 43 porciento de los infartos cerebrales progresan.
Etiología y patogenia Aunque el mecanismo subyacente con frecuencia es incierto, los infartos en evolución se atribuyen a extensión del trombo, estenosis arterial, compromiso de la circulación colateral, alteraciones bioquímicas progresivas, edema cerebral y transformación hemorrágica, solos o en combinación.49-52 Si ocurre deterioro en forma temprana, dentro de las primeras 24 a 36 horas después de los síntomas iniciales del infarto, los mecanismos que probablemente participen difieren de los responsables cuando el deterioro es más tardío.50 En un estudio de 868 pacientes con infarto agudo, ocurrió progresión obvia o marcada de los defectos neurológicos después de la evaluación inicial en el 32 porciento de los pacientes a las 36 horas de iniciados los síntomas.50 Los factores de riesgo para progresión temprana se relacionaron en forma directa con diabetes mellitus (riesgo relativo de 1.9) y en forma inversa con la presión arterial sistólica en el momento del ingreso (el riesgo relativo para progresión temprana disminuyó por un factor de 0.66 por cada 20 mm Hg de aumento en la presión arterial sistólica).50 Los datos proporcionaron apoyo adicional contra la reducción aguda de la hipertensión arterial, a menos que el paciente tenga evidencia de encefalopatía hipertensiva. Para la progresión tardía, la severidad inicial del infarto fue el único factor de riesgo.50 Es probable que el edema cerebral juegue un papel crucial en la progresión del evento cerebrovascular en pacientes que tienen hipodensidad focal temprana en la TC.
Tratamiento Para determinar si el uso temprano de los agentes deshidratantes en estos casos reduce o conserva la función neurológica se requieren estudios prospectivos.51,52 Para la posible extensión del trombo, especialmente en la arteria basilar, con síntomas como disartria, vertigo, ataxia y diplopia, se recomienda la anticoaguación con heparina intravenosa 9iniciando con 800 a 1,000 unidades de heparina porcina para prolongar el tiempo parcial de tromboplastina [TPT] a 1.5 a 2.0 veces el normal), siempre y cuando la TC o IRM no muestre hemorragia. Cuando se usa heparina, de cualquier origen (porcina o bovina), vía de administración (intravenosa o subcutánea) y cantidad, incluyendo heparina de bao peso molecular, deben obtenerse cuentas de plaquetas cada varios días durante por lo menos dos semanas para excluir la ocurrencia de la llamada trombocitopenia inducida por heparina tipo II. La caída de la cuenta plaquetaria en un tercio o una cuenta absoluta de alrededor de 100,000/µl sugiere la presencia de este tipo de trombocitopenia y amerita suspender el tratamiento con heparina para prevenir trombosis paradójicas. Puede ocurrir seudotrombocitopenia en forma facticia por agregación plaquetria debida a motivos técnicos; en estos casos la repetición de la cuenta aclarará la condición causal.53-56
Tan pronto como sea posible deben realizarse pruebas diagnósticas, como ultrasonido Doppler transcraneal, angiografía o angiorresonancia, para confirmar o excluir una trombosis intrarterial.
Infarto establecido
El infarto establecido con deficiencias neurológicas fijas puede originarse por una trombosis de novo, embolia arteria-arteria o embolia cardiogénica.
Definición y diagnóstico Por consenso, un paciente con un evento establecido es aquel que tiene una deficiencia neurológica relativamente estable por lo menos durante 24 horas. Un ejemplo de una deficiencia estable es una hemiparesia izquierda mayor en el brazo que en la pierna, con debilidad moderada de esta última, causada por oclusión de la arteria cerebral media derecha, y que persiste sin cambio durante por lo menos 24 horas. Con el tiempo esta deficiencia puede mejorar en forma espontánea. Sin embargo, si el paciente desarrolla después aumento en la debilidad del lado izquierdo, dependiendo del marco de tiempo, podría considerarse como un nuevo infarto o progresión del previo. No existe una definición firme para esto último por la participación de múltiples factores, lo que hace que se desconozcan los mecanismos fisiopatológicos exactos de la progresión.
Tratamiento Estudios recientes han identificado tres maneras de minimizar las deficiencias neurológicas. La primera incluye administrar un agente trombolítico, como t-PA, estreptocinasa o urocinasa, dentro de las tres horas de inicio para tratar el trombo. La segunda es tratar la llamada penumbra isquémica, en la que el FSC (flujo sanguíneo cerebral) se reduce a 12 a 20 ml/100 g de cerebro/min, lo que causa liberación de aminoácidos excitatorios. Por último, debe minimizarse la lesión por reperfusión.37,57
Debido a los beneficios dramáticos de los agentes trombolíticos en la enfermedad coronaria, se han realizado diversos estudios prospectivos y aleatorios en pacientes con infarto temprano causado por trombosis o embolias cardiogénicas. Sin embargo, el uso de agentes tromboliticos en pacientes con infarto cerebral agudo se asocia con mayor riesgo de hemorragia intracerebral. Se presentaron con más frecuencia hemorragias intracerebrales en un periodo de 36 horas después del inicio del infarto en los pacientes que recibieron t-PA que en los que recibieron placebo (6.4 porciento y 0.6 porciento, respectivamente, P<0.001). La mortalidad a tres meses fue semejante (17 porciento con t-PA y 21 porciento con placebo, P=0.30). Sin embargo, los beneficios superaron este riesgo en pacientes tratados en las primeras tres horas desde el inicio de los síntomas. Aunque no existió diferencia significativa en la mejoría neurológica entre los grupos tratados con t-PA y placebo después de 24 horas, el primer grupo mostró mejoría después de tres meses, comparado con el estado pretratamiento, según múltiples mediciones de las deficiencias neurológicas y funcionales. Los beneficios a los tres meses en quienes emplearon t-PA mostraron una relación de momios global para una evolución favorable de 1.7 (95 porciento de intervalo de confianza, 1.2 a 2.6). En otras palabras, comparado con el placebo, el tratamiento con t-PA confirió por lo menos un 30 porciento de mayor probabilidad de que los pacientes no sufrieran incapacidad o esta fuera mínima a los tres meses. Otros agentes trombolíticos, incluyendo la estreptocinasa, no han sido útiles en forma constante. Varios han sido suspendidos por una alta tasa de hemorragia intracerebral, o han demostrado beneficios solo después de excluir las violaciones de inclusión después de concluir el estudio.58-60 Estos datos reforzan la necesidad de tener gran precaución al emplear t-PA y de conocer las contraindicaciones de este tratamiento para los eventos cerebrovasculares [ver tabla 2].
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Sin embargo, la mayoría de los pacientes con eventos cerebrovasculares no califican para recibir tratamiento trombolítico (sea porque no reciben el tratamiento en las primeras tres horas de iniciado el evento cerebrovascular o porque existen otras contraindicaciones para el uso de agentes trombolíticos). Varios principios generales guían el tratamiento del padecimiento agudo [ver tabla 3]. Algunos de los problemas que surgen en estos pacientes son la ocurrencia frecuente de complicaciones médicas, la resistencia a los esfuerzos agresivos para disminuir la hipertensión, y la institución pronta y adecuada de medidas de rehabilitación psicológica, de lenguaje, física u ocupacional. Además, deben iniciarse esfuerzos para minimizar las posibilidades de recurrencia de otro evento cerebrovascular.61,62
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INFARTO CEREBRAL DEBIDO A UNA EMBOLIA CARDIOGENICA
La causa más común de embolias cardiogénicas es la fibrilación auricular. Las embolias cardiogénicas causan hasta una cuarta parte de todos los eventos cerebrovasculares.19 Típicamente, la embolia cardiogénica inicia en forma súbita y los síntomas, como en los síndromes de las arterias grandes, dependen de la arteria o arterias específicas ocluidas. Además, cuando existen infartos cerebrales en las circulaciones tanto anterior (distribución de la carótida) como posterior (distribución vertebrobasilar), deben sospecharse embolias cardiogénicas porque éstas pueden explicar estas localizaciones anatómicamente independientes.
El valor de la anticoagulación para evitar los eventos cerebrovasculares secundarios a fibrilación auricular se ha comprobado en un estudio aleatorio y prospectivo que mostró una reducción en su ocurrencia de más del 50 porciento.19 Se requiere anticoagulación adecuada para minimizar el riesgo de embolización: alrededor de dos veces los niveles control para el tiempo de protrombina (TP), o una relación internacional normalizada (INR) de 2.0 a 3.0. Sin embargo, los clínicos deben tener un buen juicio clínico antes de iniciar el tratamiento y valorar el riesgo de posibles complicaciones por la anticoagulación.
En los casos de prolapso de la válvula mitral, la preocupación consiste en si el paciente muestra redundancia valvular en el ecocadiograma, y no solo ondulación valvular o incluso un click mesosistólico. La redundancia de la válvula mitral se asocia con mayor incidencia de embolias, así como de muerte súbita e insuficiencia cardiaca congestiva. Algunos de esos pacientes deben ser anticoagulados, pero no es claro si otros pacientes requieren más que tratamiento antiplaquetario. En los pacientes con foramen oval permeable con un evento cerebrovascular de etiología no determinada está indicada la anticoagulación.63-65 Aún se investiga la convenciencia del cierre quirúrgico.
INFARTO CEREBRAL DE TIPO LACUNAR
Los síntomas clínicos, como hemiparesia motora sin síntomas sensoriales o lo contrario, sugieren el diagnóstico de infarto cerebral de tipo lacunar. Los pacientes con embolias arteria a arteria o cardiogénicas, así como con lesiones masivas como una hemorragia intracerebral, pueden presentar síntomas y signos lacunares típicos. Por lo tanto, aunque el síndrome lacunar puede sospecharse por los síntomas clínicos, como hemiplegia motora pura o sensorial, es necesario realizar un estudio diferencial que incluya estudios de neuroimagen cerebral para excluir otras etiologías. Típicamente, con los infartos lacunares pueden observarse zonas pequeñas hipodensas (llamadas lagunas o lagos) en la TC o IRM que corresponden al infarto. Las lagunas varían en dámetro de 0.2 a 1.5 cm, y las más pequeñas no son detectadas por la TC. Para los pacientes que presentan síndromes lacunares típicos, el diagnóstico diferencial se considera idéntico al de la ICT.66 Los enfermos con síndromes lacunares típicos, que con frecuencia se deben a hipertensión crónica, tienen un pronóstico excelente de recuperación siempre y cuando se controle su hipertensión.66
INFARTO CEREBRAL DE CAUSAS DIVERSAS
No es el objetivo de este capítulo analizar en forma extensa las diversas causas de infartos cerebrales, pero los estudios hematológicos de rutina pueden orientar hacia etiologías menos comunes [ver tabla 1]. Como regla, las diversas enfermedades por complejos imunes muestran manifestaciones periféricas específicas de la enfermedad antes de que se afecte el sistema nervioso central. Es común que en estos padecimientos se eleve la velocidad de sedimentación globular. Cuando las pruebas de rutina no sugieren el diagnóstico de inmediato, debe consultarse a un neurólogo u otro especialista para dirigir la evaluación en busca de causas menos comunes de infarto cerebral.
Hemorragia cerebral
EPISODIO CEREBROVASCULAR HEMORRAGICO DEBIDO A HEMORRAGIA INTRACRANEAL
La hemorragia intracerebral (HIC) suele ser resultado de hipertensión crónica, que causa debilidad y ruptura de la pared vascular. Los llamados aneurismas de Charcot-Bouchard, descritos por primera vez a mediados de 1800, habían sido considerados durante mucho tiempo como el sitio de sangrado, aunque evidencias recientes ponen en duda esto.67 Sin embargo, la asociación entre hipertensión y HIC es clara. El corolario es que si la hipertensión se controla en forma adecuada, puede minimizarse la incidencia de HIC.
El tamaño de las HIC varían desde muy pequeñas hasta masivas. Como regla e independientemente del sitio, si la hemorragia es mayor de 80 ml (calculada según la TC) y se asocia con coma profundo, las posibilidades de supervivencia son nulas. Las medidas heroicas para evacuar los hematomas de los hemisferios cerebrales probablemente no reducen la morbimortalidad. Sin embargo, la evacuación quirúrgica puede disminuir la mortalidad en pacientes seleccionados, un aspecto que es motivo de investigación actual.27,68-71
Cinco áreas cerebrales son especialmente vulnerables a la HIC. Estas parejas presentan signos neurológicos más o menos característicos que deben ayudar al clínico a alcanzar el diagnóstico [ver tabla 4]. Para las hemorragias intracerebelosas de tamaño moderado (por lo general > 1.5 cm de diámetro) la evacuación quirúrgica puede salvar la vida. Si la HIC cerebelosa crece y comprime el tallo cerebral se requiere una evacuación quirúrgica urgente. Desde el punto de vista clínico, el paciente alerta puede volverse letárgico e incluso comatoso y mostrar parálisis de la mirada sin debilidad focal. Los estudios de neuroimagen muestran desplazamiento del cuarto ventrículo, obliteración de la cisterna y crecimiento ventricular [ver tabla 5].
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INFARTO HEMORRAGICO DEBIDO A UNA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La causa más común de una hemorragia subaracnoidea primaria (HSA) es un aneurisma congénito o de baya. El sangrado ocurre principalmente en el espacio subaracnoideo, aunque en ocasiones en el cerebro si el aneurisma se ha introducido en el parénquima cerebral. Los síntomas dependen tanto de la localización como de la intensidad de la hemorragia. Una hemorragia trivial, la llamada fuga de advertencia, puede causar solo cefalea de intensidad moderada sin otros signos neurológicos. Por otro lado, la hemorragia masiva puede ocasionar estado de coma inmediato y la muerte. Debido a que un segundo sangrado, después de una fuga de advertencia, puede ser grave, los médicos deben estar alertas para excluir la posibilidad de HSA en los pacientes que presentan por primera vez una cefalea severa. Aunque la mayoría de estas cefaleas serán variantes de migraña, debe excluirse HSA por medio de una TC o una punción lumbar.28,30,72-74
Diagnóstico
Los síntomas típicos de las hemorragias moderadas incluyen cefalea severa súbita, letargo y rigidez de nuca; por lo general no existen signos neurológicos de focalización importantes. El único signo neurológico de focalización significativo es la parálisis del tercer par craneal, completa, con oftalmoplegia tanto interna como externa o parcial, que suele ser resultado de un aneurisma en la arteria comunicante posterior que presiona el tercer par. Si la hemorragia se dirige al interior del parénquima pueden ocurrir signos neurológicos de focalización importantes, que no son frecuentes. En raros casos la HSA puede presentarse como cefalea violenta sin datos neurológicos, y la TC puede mostrar solo sangre prepontina. Esta condición es benigna, aunque debe realizarse una angiografía para estar seguro de que no existe un aneurisma o una malformación arteriovenosa.75,76
Tratamiento
Los pacientes con HSA causada por un aneurisma de baya y confirmada por IRM o angiografía convencional deben ser tratados para minimizar las complicaciones del resangrado, vasoespasmo e hidrocefalia.77,78 Además, deben vigilarse complicaciones menos comunes como el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIHAD) y alteraciones electrolíticas, por medio de estudios de laboratorio de rutina y evaluación clínica. No están indicados los medicamentos anticonvulsivantes profilácticos.79
El reposo en cama en un ambiente tranquilo, la sedación y el control de la presión arterial son enfoques estándar para prevenir el resangrado. Además, seis estudios prospectivos, aleatorios y doble ciego han demostrado que el bloqueador de los canales del calcio nimodipina reduce definitivamente la incidencia de isquemia atribuida a espasmo arteriolar.72,77,78 Aunque los agentes antifibrinolíticos, como el ácido E-aminocaproico (AEAC) o el ácido tranexámico, son en teoría promisorios para retrasar la lisis del trombo protector que rodea la ruptura del aneurisma, no han demostrado ser benéficos.81 En la actualidad se estudian otras estrategias para reducir los efectos dañinos secundarios de la hemorragia subaracnoidea.82
El tratamiento definitivo de los aneurismas es la ablación quirúrgica.83,84 Los procedimeintos neurorradiológicos endovasculares se usan cada vez más como medios relativamente no invasivos para obliterar el aneurisma introduciendo globos o serpentines.85,86
HEMORRAGIA DEBIDA A CAUSAS DIVERSAS
La hemorragia puede ser resultado de trastornos hemorragíparos, como en pacientes con anticoagulantes o leucemia, de abuso de drogas como cocaína y de alteraciones vasculares, como la angiopatía amiloide y las malformaciones vasculares. Excepto por los pacientes con anticoagulantes, cuyos efectos pueden revertise y por las malformaciones que pueden extirparse quirúrgicamente, las otras causas importantes de hemorragia no responden a ningún tratamiento. Por ejemplo, la angiopatía por amiloide no tiene un tratamiento conocido eficaz.
Medidas de rehabilitación para los eventos cerebrovasculares
La rehabilitación en los pacientes con un evento cerebrovascular debe iniciarse en cuanto pasa el periodo agudo, en especial en los pacientes con alta posibilidad de recuperación. La fisioterapia para optimizar la función muscular y para ayudar a los pacientes a manejar sus discapacidades puede comenzar el primero o segundo día de evolución. También puede enseñarse pronto al paciente el uso correcto de equipos como bastones, andaderas y tirantes para ayudarle en sus actividades de la vida diaria (AVD). Con frecuencia están indicados equipos suplementarios para ayudar en la alimentación, vestido y escritura. La terapia de lenguaje para los pacientes con afasia debe iniciar pronto para mejorar las destrezas de comunicación verbal, escrita o no verbal. Los enfermos con problemas de fluidez pueden ser ayudados con estrategias que mejoran la función verbal. En caso necesario deben consultarse terapistas con experiencia en el diagnóstico y manejo de los problemas de deglución para minimizar complicaciones como aspiración y maximizar la ingesta nutricional sin recursos como sondas nasogástricas o gastrostomías percutáneas. La terapia ocupacional debe iniciar pronto para optimizar las capacidades funcionales, como la escritura y otras AVD.87
Tendencias futuras
Los adelantos en las técnicas de neuroimagen continúan aumentando la exactitud diagnóstica para todos los tipos de eventos cerebrovasculares. Por ejemplos, los adelantos en la IRM ayudan a definir la naturaleza y extensión de las patologías extracraneales e intracraneales, incluyendo aneurismas, enfermedades oclusivas, disección, enfermedad de moyamoya y arteritis, eliminando en muchos casos la necesidad de angiografía invasiva o estudios costosos de Doppler. Las técnicas terapÉuticas neurointervencio-nistas, como la angioplastía percutánea y el uso de férulas, pueden tener un papel en el tratamiento y prevención de la enfermedad cerebrovascular. El tratamiento del infarto cerebral también mejorará al definir criterios específicos sobre los pacientes que se benefician más con el uso temprano de agentes trombolíticos menos tóxicos y más estables que el t-PA. Ya se ha demostrado que un t-PA mutado tiene mayor afinidad por la fibrina, con menos toxicidad para las cÉlulas endoteliales cerebrales que el t-PA nativo, propiedades que pueden traducirse en un agente más seguro. Los medicamentos como el NMDA y los antagonistas de moléculas de adhesión que protegen el tejido cerebral isquémico del daño irreversible por aminoácidos excitatorios y de los efectos de reperfusión después de la trombolisis pueden ser benéficos cuando se administran en forma temprana después de un infarto. Además, la formación de radicales libres dañinos por la reperfusión de sangre oxigenada puede minimizarse con depuradores de estos radicales. Por supuesto que la prevención es el mejor tratamiento. El manejo de los factores de riesgo convencionales, como hipertensión, ha causado reducción significativa del evento cerebrovascular. Sin embargo, la identificación de los perfiles genéticos de riesgo para este padecimiento promete proporcionar una guía con mayor poder y significado que pueda justificar medidas intervencionistas, como control más agresivo de la presión arterial y de los niveles de lípidos.8,10,88,89
Los médicos de primer contacto, que son los que atienden en un principio a los pacientes con eventos cerebrovasculares, requieren de un enfoque operacional para el manejo de este padecimiento, en especial de las condiciones tratables o previsibles, como la ICT, el infarto cardioembólico y la hemorragia subaracnoidea. Debido a los beneficios del tratamiento trombolítico en el infarto agudo, los médicos deben estar familiarizados con las indicaciones y contraindicaciones de la administración de t-PA. Por último, la prevención del evento cerebrovascular es el mejor tratamiento. Para lograr ésta, el médico debe participar en la planeación e implementación de estrategias de tratamiento y cambios en el estilo de vida para sus pacientes con riesgo alto.
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