XX INFECCIONES PULMONARES

DR. HARVEY B. SIMON
DR. MORTON N. SWARTZ

Las infecciones pulmonares abarcan un enorme espectro de padecimientos, que varían desde los procesos autolimitados hasta las infecciones que ponen en peligro la vida, y desde la enfermedad aguda hasta procesos inflamatorios crónicos. Esta subsección analiza la fisiopatología, epidemiología y características generales de las infecciones pulmonares, en especial la neumonía bacteriana, y describe el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de los Legionarios, la neumonía por clamidias y la neumonía por aspiración [ver tabla 1].

Tabla 1 Principales causas de infección pulmonar

Microrganismo Referencia Cocos gram positivos Streptococus pneumoniae, S. pyogenes, otros estreptococos, estafilococos  Subsección I  Bacilos gram positivos Bacillus anthracis Subsección IV  Cocos gram negativos Neisseria meningitidis  Moraxella catarrhalis Subsección III  Subsección III  Cocobacilos gram negativos Hemophilus influenzae Subsección II  Bacilos gram negativos Klebsiella pneumoniae  Pseudomonas, Escherichia coli,  Proteus, Serratia, Acinetobacter,  Yersinia pestis, Francisella  tularensis, Enterobacter  Bacteroides  Legionella Subsección II  Subsección V Subsección XIX  Flora mixta (neumonía por aspiración)  Subsección XIX  Micobacterias Mycobacterium tuberculosis  Mycobacterium avium-intracellulare Subsección VIII  Subsección VIII  Sección 4  Subsección XI,  Sección 2 Subsección IV y  Sección15, Subsección I  Hongos Histoplasma, Coccidioides, Blastomyces  Cryptococus,Candida Aspergillus, Mucoraceae Subsección IX  Sección 15  Parásitos Pneumocystis carinii  Toxoplasma gondii Subsección XXXI  Subsección XII  Micoplasma Mycoplasma pneumoniae Subsección XII  Clamidias Chlamydia psittaci, C. Trachomatis  C. pneumoniae Subsección XIII  Subsección XIX  Ricketsias Coxiella burnetii Subsección X  Virus Virus influenzae, virus parainfluenza, adenovirus,  virus sincicial respiratorio, rinovirus  Virus del sarampión  Virus varicela-zoster,citomegalovirus  Subsección XXIII  Subsección XXVIII  Subsección XXIV

Neumonía

No obstante que la neumonía ya no es "el capitán de los caballeros de la muerte" como lo era en la época de Sir William Osler, continúa siendo un problema muy importante. Tomados en conjunto, la neumonía y la influenza ocupan el quinto lugar como causa de muerte en los Estados Unidos y van adelante de todas las otras enfermedades infecciosas en este aspecto. Los antibióticos han modificado notablemente la historia natural de la neumonía y se ha disminuido en forma considerable la recurrencia global de casos mortales. Al mismo tiempo, la extensa utilización de los agentes antimicrobianos han alterado y expandido el rango de microrganismos patógenos responsables de las neumonías, sobre todo en los pacientes hospitalizados. El aumento en la población de individuos con enfermedad pulmonar crónica y otros padecimientos debilitantes, así como el uso de fisioterapia respiratoria, fármacos inmunosupresores y otros avances tecnológicos, contribuye también al incremento de la incidencia de neumonía nosocomial y oportunista, caracterizadas por una mortalidad muy elevada.

FISIOPATOLOGIA

Mecanismos de defensa del huésped

El pulmón normalmente es estéril. En las personas sanas, diversos mecanismos de defensa mantienen la esterilidad a pesar de la colonización bacteriana intensa de las vías respiratorias superiores, la inhalación de miles de bacterias en aerosol cada día y la casi universal aspiración de secreciones de las vías respiratorias altas durante el sueño normal cada noche. Los defectos en los mecanismos de defensa del huésped provocan la mayoría de los casos de neumonía [ver tabla 2].

Tabla 2 Mecanismos de defensa del huésped

Mecanismo Factores que los modifican Flora normal de las vías respiratorias superiores  Propiedades aerodinámicas de las vías respiratorias superiores  Reflejos protectores (v. gr., tos, estornudos deglución, broncoconstrictor)  Capa mucosa que atrapa partículas  Acción ciliar, transporte mucociliar  Sustancias antibacterianas en secreciones respiratorias  (v. gr., lisozima, lactoferrina, a-antitripsina, IgA)  Fibronectina en las secreciones respiratorias(inhibe en forma competitiva la adherencia de bacilos gram negativos)  Drenaje libre del árbol traqueobronquial  Aporte sanguíneo abundante  Macrófagos alveolares  Tejido linfático  Inmunidad homoral (células B, anticuerpos IgG e I gA, complemento neutrófilos polimorfonucleares)  Inmunidad celular (células T, linfocinas, fagocitos mononucleares) Tratamiento antibiótico, terapia respiratoria, hospitalización Intubación traqueal  Sedantes e hipnóticos, abuso de alcohol y drogas, trastornos neurológicos, edad y debilidad, intubación traqueal (trastornos gastrointestinales)  Infecciones virales, tabaquismo, irritantes químicos, deshidratación  Tabaquismo, infecciones virales, edad avanzada, aspirina (?) Ninguno  Disminución en los niveles de fibronectina en pacientes graves Cuerpos extraños, tumores que obstruyen broncoestenosis Obstrucción vascular (v. gr., embolia)  Infecciones virales, tabaquismo (aumento en el número de macrófagos con función deteriorada)  Tratamiento citotóxico  Enfermedades imunosupresoras y su tratamiento  Enfermedades imunosupresoras y su tratamiento

Trasmisión de los organismos a los pulmones

La inhalación de gotas de aerosol causa la trasmisión de virus respiratorios, como el de la influenza, que es muy contagioso y suele ocurrir en epidemias. Un mecanismo semejante produce las neumonías causadas por otros agentes no bacterianos, incluyendo micoplasmas que se trasmiten de persona a persona y causan la neumonía atípica primaria, rickettsias, que se trasmiten del ganado y provocan la fiebre Q y clamidias, que se trasmiten de los pájaros (Chlamydia psittaci) o de humanos (C. pneumoniae). Mycobacterium tuberculosis se disemina de persona a persona por medio de gotas de aerosol. Es probable que los organismos responsables de las micosis sistémicas se inhalen de fuentes en la naturaleza. Entre las bacterias que causan neumonías, Legionella pneumophila es la especie con más posibilidad de diseminarse por inhalación de organismos que son aerosolizados a partir del agua fresca contaminada.La aspiración del contenido gastrointestinal parece ser el mecanismo más importante para el desarrollo de las neumonías bacterianas. Un estudio cuidadoso que empleó trazadores radioactivos demostró que ocurre aspiración del contenido orolaríngeo en el 45 porciento de las personas sanas durante el sueño, y sugiere que la aspiración puede ser una evento habitual en todas las personas durante el sueño profundo.¹

Los neumococos se diseminan de persona a persona por gotas de aerosol, pero la neumonía neumocócica no es muy contagiosa y probablemente es causada en muchos casos por aspiración de organismos nasolaríngeos, el segundo mecanismo de infección en importancia. La aspiración de organismos nasofaríngeos parece ser el mecanismo responsable de la mayoría de las neumonías bacterianas, incluyendo por estafilococos y bacilos gram negativos, y ciertamente causa las neumonitis necrosantes debidas a aspiración de flora mixta de la boca.

La diseminación hematógena, tercer mecanismo y el menos frecuente como causa de neumonía, es responsable de casos ocasionales de neumonía estafilocócica en pacientes con endocarditis de la válvula tricúspide o tromboilebitis séptica. Este mecanismo también es responsable de algunas neumonías por bacilos gram negativos en pacientes con bacteremia.

Una vez que los microrganismos lograran pasar los mecanismos de defensa del huésped para alcanzar los alveolos, tienen lugar diversas respuestas tisulares, dependiendo de la naturaleza del patógeno y de la integridad de la respuesta inflamatoria del huésped.²

Aunque la respuesta inflamatoria es indispensable para el control de la infección, puede producir daño tisular. En especial, los neutrófilos liberan una enzima proteolítica denominada elastasa, que daña el epitelio bronquial, altera la acción ciliar e impide la fagocitosis.³

La respuesta inflamatoria a Streptococcus pneumoniae es la que se ha estudiado en forma más amplia, este organismo suele causar consolidación lobar, pero la necrosis tisular es poco frecuente. Hemophilus influenzae produce un patrón de reacción semejante en el pulmón. Por el contrario, los estafilococos y muchos bacilos gram negativos causan necrosis, que puede terminar en cavitación o incluso abscesos trancos. Es característica la distribución peribronquial, aunque puede ocurrir consolidación lobar. Por lo general, los virus producen inflamación intersticial más que exudados en el espacio aéreo. La infección suele ser bilateral y causa daño difuso alveolar y edemaintersticial. Pueden iniciarse respuestas tisulares semejantes por Mycoplasma, Chlamydia y Legionella, por bacterias gram negativas (pulmón de choque) y por otras causas de síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto. Es típico que las micobacterias y los hongos provoquen una respuesta granulomatosa de evolución lenta.

EPIDEMIOLOGIA

Neumonías adquiridas en la comunidad

Al igual que otras enfermedades de las vías respiratorias, la neumonía es más frecuente en el invierno por el aumento estacional de las infecciones virales y el contacto estrecho entre los individuos en interiores. En la era preantibiótica la neumonía era casi sinónimo de infección por S. pneumoniae. Los neumococos causan todavía el 30 a 60 porciento de todas las neumonías adquiridas en la comunidad en las que puede establecerse un agente etiológico.^4,5 Los neurococos son responsables sobre todo de las neumonías adquiridas en la comunidad suficientemente graves para requerir hospitalización y de las neumonías en pacientes mayores de 60 años.

La segunda causa bacteriana de neumonía adquirida en la comunidad es H. influenzae, que causa alrededor del 10 porciento de los casos,⁶ teniendo especial propensión los pacientes con enfermedad pulmonar crónica. Aunque la infección con Moraxella catarrhalis es mucho menos frecuente que la infección con H. influenzae, el primer agente se detecta cada vez con más frecuencia como causa de neumonía adquirida en la comunidad. Al igual que H. influenzae, M catarrhalis tiene predilección por pacientes con enfermedad cardiopulmonar.^{4, 7, 8} En casos raros M. catarrhalis puede causar neumonía fulminante, bacteremia o ambas.

Los estafilococos y los bacilos gram negativos son causas mucho menos frecuentes de Infecciones respiratorias adquiridas en la comunidad. Se requieren condiciones precipitantes importantes para que estos organismos pro duzcan neumonía. En la comunidad, la neumonía estafilocócica suele ser secundaria a la influenza, y las neumonías por Klebsiella y otros organismos gram negativos son más comunes en alcohólicos, quizá porque estos individuos portan bacilos gram negativos en la laringe con más rrecuencia que los no alcohólicos.⁹

Otras bacterias, incluyendo L. pneumophila, pueden causar neumonía en el ambiente de la comunidad. Aunque la aspiración de flora mixta de la cavidad oral es responsable de la infección en algunos pacientes, puede establecerse un diagnóstico etiológico en menos de la mitad de los pacientes afectados.^4,7-10 En los pacientes jóvenes M. pneumoniae es una causa frecuente de la llamada neumonía atípica (neumonía sin producción de esputo). C. pneumoniae puede causar un cuadro semejante y también se detecta con frecuencia creciente como causa de neumonía adquirida en la comunidad en adultos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Los virus que infectan las vías respiratorias, incluyendo el virus sineicial respiratorio, los adenovirus y los que causan la influenza y para influenza, pueden también provocar neumonías adquiridas en la comunidad en individuos de todas las edades.

Las neumonías adquiridas en la comunidad son un problema importante en los Estados Unidos, por lo menos se notifican 924,000 casos cada año, siendo responsables de casi el tres porciento de todos los ingresos hospitalarios.¹¹ Por lo menos 50,000 fallecimientos se atribuyen a neumonías adquiridas en la comunidad cada año. Los padecimientos asociados, más que la edad, constituyen el factor predictor de mortalidad más importante;¹³ el abuso de alcohol se asocia con mal pronóstico.^l4 Los pacientes hospitalizados por neumonías tienen una posibilidad de más de cinco veces de requerir hospitalizaciones subsecuentes por neumonía que los pacientes con otras enfermedades graves.¹⁵

Neumonías nosocomiales

La neumonía es la segunda infección nosocomial en frecuencia en los Estados Unidos.^l6 Ocurren alrededor de 200,000 casos cada año, que son responsables del 17.8 porciento de todas las infecciones adquiridas en el hospital y de 40 a 70,000 fallecimientos.^l7 Los factores de riesgo para neumonía nosocomial incluyen aspiración, enfermedad pulmonar crónica u otras enfermedades crónicas graves, cirugía torácica y de la porción superior del abdomen tratamiento en la unidad de cuidados intensivos. Los pacientes que requieren ventilación mecánica tienen especial riesgo, y se desarrolla una neumonía en el 6.5 porciento de estos pacientes después de 10 días de ventilación y en el 28 porciento después de 30 días de ventilación.

La etiología bacteriana de las neumonías nosocomiales es muy diferente de las neumonías adquiridas en la comunidad. Muchas neumonías nosocomiales son polimicrobianas, y se aíslan bacilos gram negativos en el 47 porciento de los pacientes, anaerobios en el 35 porciento y S. aureus en el 26 porciento. En los pacientes ventilados los bacilos gram negativos son incluso más importantes, causando el 63 porciento de los casos, comparado con el 23 porciento causados por S. aureus.¹⁹ Por el contrario, los neumococos no causan más del 10 porciento de las neumonías adquiridas en el hospital,²⁰ y las neumonías neumocócicas tienen una mortalidad mucho menor que las estafilocócicas. Otros organismos que se asocian con infecciones adquiridas en la comunidad pueden causar neumonías en el ámbito hospitalario, como Legionella.²¹ Los pacientes con ventilación mecánica y que desarrollan una neumonía nosocomial tienen una mortalidad mucho mayor (54 porciento) que la de los pacientes con igual gravedad pero que no adquieren neumonía (27 porciento).²²

Pseudomonas, Klebsiella y Escherichia coli son las causas más frecuentes de neumonía por gram negativos.²⁰ Las neumonías nosocomiales por gram negativos suelen ocurrir en pacientes con enfermedad subyacente grave, por lo que la mortalidad asociada es hasta de 30 a 50 porciento.^{20, 23} La enfermedad crónica, la enfermedad respiratoria y el confinamiento a la cama predisponen a la colonización orofaringea con bacilos gram negativos, que ocurre hasta en el 45 porciento de los pacientes en la unidad de cuidados intensivos, y que precede a la neumonía en la mayoría de los casos. Sin embargo, a pesar del hecho de que los residentes de asilos suelen ser ancianos y tener enfermedades crónicas, sólo el 14 porciento de estas personas tienen colonización con gram negativos; en esta población la colonización es temporal y no parece predisponer a la neumonía por gram negativos.²⁴ De ahí que la neumonía por aspiración en estos pacientes pueda manejarse como una neumonía adquirida en la comunidad y no como una infección nosocomial.

El tratamiento antibiótico y respiratorio previos predisponen a neumonías nosocomiales causadas por aspiración de bacterias de la orofaringe.²⁵ Ocurre colonización endotraqueal con bacilos gram negativos en virtualmente todos los pacientes intubados. Se recomienda el cambio frecuente de la sonda para disminuir la colonización, pero cambiarla cada 24 horas no produce mejores resultados que cambiarla cada 48 horas.²⁶ Es frecuente que los nebulizadores de medicamentos que se insertan en los tubos del ventilador mecánico se contaminen en forma intensa con bacilos gram negativos, por lo que deben limpiarse o desinfectarse después de cada uso.²⁷ Los antibióticos en aerosol no disminuyen la mortalidad de las neumonías asociadas al uso del ventilador, pero la aspiración continua de secreciones subglóticas puede ser de utilidad.²⁸

La descontaminación orofaríngea parece reducir la frecuencia de neumonías nosocomiales en los pacientes ventilados, pero no disminuye la mortalidad general.²⁹ El meta análisis de 22 estudios sobre descontaminación intestinal con antibióticos orales sugiere que esta práctica reduce la frecuencia de neumonías nosocomiales, pero es difícil hacer conclusiones sobre la mortalidad.³⁰ La descontaminación orofaríngea e intestinal combinada no parece ser eficaz.³¹ Debido a que conserva la acidez gástrica, el uso de sucralfato se asocia con menos riesgo de neumonía nosocomial que el de antagonistas H₂ de la histamina o antiácidos, cuando se usan como profilácticos de las úlceras de estrés en pacientes en unidades de cuidados intensivos.³²

Neumonías en pacientes inmunosuprimidos

Los pacientes inmunosuprimidos en especial los que tienen síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SlDA),^33,34 son vulnerables a una gran cantidad de patógenos pulmonares. Además de ser susceptibles a los muchos organismos que producen neumonías adquiridas en la comunidad y nosocomiales, pueden sufrir infección por agentes oportunistas que es muy poco probable que causen neumonías en huéspedes inmunocompetentes, incluyendo bacterias (v.gr., Nocardia y Legionella), micobacterias (v.gr., M. avium-intracellulare), virus (v.gr., citomegalovirus [CMV] y herpesvirus), hongos (v.gr., Candida, Aspergillus y Mucor) y protozoarios (v.gr., Pneumocystis carinii y Toxoplasma gondii). Estos pacientes requieren un esquema intensivo de diagnóstico y tratamiento.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Una de las primeras consideraciones por realizar en el paciente con una infección de las vías respiratorias inferiores es distinguir entre una bronquitis aguda y una neumonía. En general, los individuos con bronquitis evolucionan bien con cuidados ambulatorios, mientras los pacientes con neumonía bacteriana están más enfermos y necesitan hospitalización y antibióticos parenterales. Sin embargo, los individuos con enfermedad pulmonar crónica avanzada pueden llegar a estar muy enfermos como resultado de tan sólo una bronquitis y se ha reportado que la laringotraqueítis estafilocócica causa síndrome de choque tóxico.³⁵

La diferencia entre bronquitis aguda y neumonía es anatómica más que etiológica, ya que el mismo rango básico de microorganismos puede causar ambos síndromes. Por consiguiente, estas entidades a menudo se traslapan clínicamente. Los pacientes de ambos grupos pueden tener molestias de la pared torácica de tipo muscular producidas por los accesos de tos, pero es más probable que los individuos con neumonía cursen con pleuritis o disnea, así como temperaturas más elevadas, calosfríos, hipoxia y una apariencia más tóxica. Aunque cualquiera de las dos infecciones puede causar la producción de expectoración, los pacientes con neumonía bacteriana generalmente producen más esputo y tienen mayor probabilidad de presentar hemoptisis. La diferencia entre bronquitis y neumonía depende del examen físico y de la radiografía de tórax. Los individuos con bronquitis tienen campos pulmonares claros o estertores roncamente difusos o sibilaneias, debido a la presencia de secreciones en las vías aéreas grandes. Las personas con neumonía presentan en forma clásica estertores erepitantes, roneantes o respiración bronquial, así como matidez cuando se pleurales sobre los segmentos afectados del pulmón. Los derrames pleurales pueden acompañar a la neumonía. Las radiografías de tórax revelan la presencia de infiltrados en los pacientes con neumonía. Sin embargo, este hallazgo, considerado como un dato que permite una clara distinción entre bronquitis y neumonía, puede ser engañoso, ya que los cambios en la enfermedad pulmonar crónica llegan a simular infiltrados en algunos pacientes con bronquitis, y por otra parte la presencia de deshidratación puede minimizar las alteraciones radiológicas en los pacientes con neumonía. La aparición de complicaciones, tales como hipoxia, insuficiencia cardiopulmonar, abseso pulmonar, empiema y diseminación por el torrente sanguíneo de la infección hacia otros órganos, son mucho más probables en la neumonía que en la bronquitis.

DIAGNOSTICO

Es importante distinguir primero las enfermedades bacterianas de las que no son bacterianas. Aunque ambos tipos de neumonía pueden afectar a individuos de todas las edades, las neumonías no bacterianas son más comunes en los niños de mayor edad y en adultos jóvenes. Los pacientes con neumonías virales o por micoplasma a menudo se quejan de una tos seca intensa, pero es poco usual la producción cuantiosa de esputo.

Los pacientes con neumonías bacterianas suelen tener con más frecuencia producción abundante de esputo, así como inicio abrupto de la enfermedad, fiebre alta, calosfríos y desarrollo de derrames pleurales significativos, que los pacientes con neumonías no bacterianas.

Como los pacientes con otras neumonías bacterianas, los que tienen enfermedad de los Legionarios están muy enfermos pero poseen expectoración muy escasa o nula.

Examen físico

En el examen físico la persona con neumonía bacteriana parece más enferma que el paciente con neumonía no bacteriana, y en la primera la exploración del tórax revela signos de consolidación o cuando menos estertores crepitantes y roncantes localizados. En comparación, el examen torácico del individuo con neumonía no bacteriana solo muestra estertores finos, y a menudo los hallazgos físicos son menos importantes que las alteraciones radiológicas.

Estudios de laboratorio

Es más probable que en los pacientes con infección bacteriana se observe leucocitosis polimorfonuclear. Si la radiografía de tórax muestra consolidación lobar o segmentaria, la formación de un absceso o un derrame pleural importante, es más probable que se trate de una neumonía bacteriana. La presencia de un infiltrado difuso puede ocurrir en cualquiera de los dos procesos, pero un verdadero infiltrado intersticial sugiere una etiología no bacteriana.

El examen microscópico y el cultivo de la expectoración son fundamentales para hacer el diagnóstico etiológico de la neumonía. El esputo de los pacientes con neumonía bacteriana suele ser espeso, verdoso o de color castaño, y algunas veces teñido de sangre. Es esencial contar con una muestra adecuada de expectoración para el cultivo y examen microscópico. Si el paciente no puede expectorar en forma espontánea, deberá emplearse fisioterapia pulmonar, respiración con presión positiva intermitente con aire humidificado o succión nasotraqueal, para obtener una buena muestra de esputo. Si estos métodos fallan puede usarse aspiración transtraqueal; sin embargo, esta técnica no suele ser de mucha utilidad para pacientes inmunocompetentes con neumonía adquirida en la comunidad,³⁶ y quizá deba reservarse para los pacientes inmunosuprimidos. La tensión de Gram de los pacientes con neumonía bacteriana usualmente revela abundantes leucocitos polimorfonucleares y a menudo logra identificar los patógenos primarios. Los individuos con neumonías no bacterianas o enfermedad de los Legionarios en general producen sólo cantidades escasas de esputo claro. En la neumonía por influenza la expectoración llega a ser sanguinolenta. La tinción de Gram del esputo de los pacientes con neumonías no bacterianas revela la ausencia de bacterias y una leve respuesta celular; en los individuos con neumonía por micoplasma predominan las células mononucleares.

Con las nuevas aplicaciones de biología molecular se han desarrollado equipos disponibles en el comercio para la detección de ácidos nucleicos de Legionella y Micoplasma en la expectoración, y pronto se dispondrá de métodos diagnósticos basados en reacción en cadena de la polimerasa (RCP) para la detección de micobacterias y otros patógenos.³⁷

Puede ser difícil establecer un diagnóstico etiológico en los pacientes con neumonías nosocomiales; la hospitalización prolongada, la administración de antibióticos y el tratamiento ventilatorio predisponen a la colonización con organismos que contaminan las muestras de esputo y que también pueden causar neumonía. La toma de muestra directa de las secreciones de las vías respiratorias inferiores puede ayudar a distinguir las bacterias que colonizan de las patógenas. En los pacientes con ventilación mecánica, las técnicas de cepillado con protector y lavado minibroncoalveolar son seguras y eficaces para obtener cultivos cuantitativos de vías respiratorias inferiores.³³

En los pacientes inmunosuprimidos muchos agentes oportunistas pueden causar neumonía y pueden requerirse técnicas agresivas para obtener una muestra satisfactoria. Aunque los procedimientos invasores casi nunca son necesarios en pacientes con estado inmunológico normal, pueden usarse en pacientes con características atípicas, muy graves o que no responden al tratamiento convencional. Pueden requerirse procedimientos como la aspiración transtraqueal, la broncoscopía (en ocasiones incluyendo biopsias transbronquiales), el cepillado bronquial, las muestras pulmonares pereutáneas o la biopsia abierta de pulmón. El lavado broncoalveolar es una técnica especialmente útil y bien tolerada.³⁹ Si las técnicas menos invasoras no permiten establecer el diagnóstico, se considerará realizar una biopsia abierta de pulmón.⁴⁰ Sin embargo, los datos de un estudio aleatorio en pacientes no neutropénicos con cáncer y neumonitis difusa han sugerido que debe considerarse el tratamiento antibiótico empírico antes de realizar una biopsia abierta de pulmón.⁴¹

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Las enfermedades no infecciosas pueden confundirse con infecciones de las vías respiratorias. La bronquitis asmática y la neumonitis por hipersensibilidad son ejemplos comunes. La enfermedad pulmonar crónica, incluyendo enfisema y bronquiectasias, puede pasar desapercibida si no se dispone de radiografías previas. También las atelectasias, el infarto pulmonar, el edema pulmonar y los tumores pueden confundirse con neumonías. Las reacciones por hipersensibilidad y toxinas (en forma de aerosoles, fármacos sistémicos o químicos) producen enfermedad clínica e infiltrados pulmonares que simulan los de la neumonía infecciosa. La neumonitis por radiación, la sarcoidosis, la vasculitis, la neumonitis urémica, la hemorragia pulmonar, la neumonía cosinofílica, la neumonía criplogénica organizada,⁴² y las neumonitis lipoideas se incluyen en el diagnóstico diferencial.

TRATAMIENTO

Ciertos principios generales son útiles en el cuidado de todos los pacientes con neumonía. La hidratación adecuada es importante para ayudar a eliminar secreciones, esta puede lograrse con la administración sistémica de líquidos y la humidificación local de las vías respiratorias. Los expectorantes como la guaifenesina pueden ser útiles para disminuir la consistencia del esputo. Aunque los estudios clínicos han demostrado que la fisioterapia torácica no acelera la resolución de la neumonía,⁴³ y de hecho puede incluso prolongar la duración de la fiebre,⁴⁴ esta modalidad terapéutica tradicional puede proporcionar beneficio sintomático a los pacientes con secreciones abundantes.⁴⁵ Por lo general, el reflejo de la tos no debe suprimirse en pacientes con infecciones bacterianas porque éste es un importante mecanismo para eliminar secreciones. Sin embargo, si los paroxismos severos de tos producen fatiga o dolor intenso, puede obtenerse alivio temporal con dosis bajas de codeína. El dolor torácico debe tratarse con analgésicos que no supriman la tos. Debe intentarse primero aspirina o propoxifeno, para el dolor más intenso pueden requerirse pentazocina u opioides, pero el paciente debe vigilarse por la posibilidad de depresión respiratoria o supresión de la tos. La fiebre puede disminuirse con aspirina o acetaminofén. Si existe hipoxia se administrará oxígeno. Los individuos que tienen enfermedad pulmonar obstructiva crónica y retienen bióxido de carbono deben ser vigilados en forma estrecha porque la oxigenoterapia puede causar depresión respiratoria.

El tratamiento antimicrobiano específico depende del agente etiológico, ya que los cultivos y las pruebas de sensibilidad requieren cuando menos de 24 a 48 horas para proporcionar una información definitiva. El cuadro clínico, las radiografías y la tinción de Gram del esputo usualmente permiten al médico hacer un diagnóstico presuntivo razonable, e iniciar el tratamiento de acuerdo con el mismo. Después el tratamiento puede modificarse, cuando sea necesario, con base en los resultados de los cultivos. Debido a que los antibióticos penetran en el esputo mediante difusión pasiva, es importante, mantener niveles sanguíneos adecuados de estos medicamentos. El mantenimiento de niveles sanguíneos terapéuticos de los aminoglucósidos en los pacientes con neumonía por bacilos gram negativos se asocia con una evolución favorable. La administración de antibióticos por aerosol no es necesaria en la mayoría de los casos de neumonía, pero puede ser útil en los pacientes con fibrosis quística e infección endobronquial por Pseudomonas.⁴⁷

Es mejor elegir un esquema de antibióticos específico contra los organismos observados en la tinción de Gram y, después de 24 a 48 horas, identificados en los cultivos de expectoración o hemocultivos. Sin embargo, incluso si no se cuenta con estos datos, es una opción razonable iniciar el tratamiento con base en los aspectos epidemiológicos y las características clínicas. Para las neumonías adquiridas en la comunidad, en la que el patógeno probable es bacteriano, la amoxicilina-ácido clavulánico es una elección excelente. En los pacientes más graves se prefiere ampicilina-sulbactam o cefuroxima intravenosa. También son muy buenas alternativas el trimetoprim-sulfametoxazol, los nuevos macrólidos (claritromicina o azitromicina) o las fluoroquinolonas (ciprofloxacina u ofloxacina). Pocas veces se requiere tratamiento antibiótico que cubra gram negativos en los pacientes con neumonías adquiridas en la comunidad, pero este sí es necesario en alcohólicos o pacientes en riesgo de infección por Klebsiella. El tratamiento con cefalosporinas de tercera generación y gentamicina puede estar justificado en pacientes muy graves. Si S. aureus se encuentra entre los patógenos probables, como en la neumonía posinfluenza, el tratamiento inicial puede ser ampicilina-sulbactam o cefuroxima.

Debido a que la neumonía por aspiración en pacientes ambulatorios suele ser causada por flora anaeróbica de la cavidad oral, puede usarse penicilina o clindamicina como tratamiento inicial. Cuando parezca conveniente un tratamiento de mayor espectro porque el diagnóstico sea incierto o exista una enfermedad grave, la combinación ampicilina-sulbactam es una elección razonable.

Deben usarse antibióticos eficaces contra Mycoplasma, Chlamydia y Legionella para tratar la neumonía atípica. La eritromicina es el medicamento de elección, pero la claritromicina y la azitromicina pueden ser mejor tolerados por vía oral y tienen actividad también contra H. influenzae. Sin embargo, estos nuevos macrólidos son mucho más costosos que la eritromicina. Con base en los datos de sensibilidad in vitro, la ciprofloxacina y la ofloxacina también son alternativas atractivas, aunque aún existe poca experiencia con estos agentes.

Debido a que las neumonías nosocomiales con frecuencia son causadas por bacilos gram negativos y S. aureus, los pacientes que contraen la neumonía en el hospital deben recibir un esquema antibiótico de amplio espectro hasta identificar el patógeno específico. Existen muchos esquemas disponibles, como (1) una cefalosporina de primera generación con un aminoglucósido o (2) ticarcilina-ácido clavulánico, imipenema-cilastatina o una cefalosporina de tercera generación con o sin un aminoglucósido.

Aunque los pacientes con neumonía tradicionalmente han recibido antibióticos parenterales, un estudio reciente encontró que la administración de amoxicilina-ácido clavulánico por vía oral es tan eficaz como la cefotaxima intravenosa en adultos inmunosuprimidos con neumonías adquiridas en la comunidad de severidad leve a moderada.⁴⁸ El tratamiento por vía oral también fue eficaz en ancianos con neumonías leves a moderada adquiridas en asilos.⁴⁹ Otro enfoque consiste en iniciar tratamiento intravenoso y cambiar a la vía oral 24 horas después si la respuesta es favorable.⁵⁰

Las características clínicas, los datos diagnósticos y el tratamiento específico de las neumonías se discuten en otras subsecciones [ver tabla 1].

Infecciones causadas por Legionella

ENFERMEDADES DE LOS LEGIONARIOS

La enfermedad de los Legionarios es una forma de neumonía que ocurre en brotes discretos o casos esporádicos. Se detectó por primera vez entre 182 individuos que entraron al vestíbulo o estuvieron parados afuera de la entrada de un hotel en Filadelfia durante una conversión de la Legión Americana en julio de 1976.

Epidemología

No se conoce la incidencia precisa de esta enfermedad, pero en la actualidad es una causa frecuente de neumonía adquirida tanto en la comunidad como en los hospitales. En un estudio prospectivo de tres años de duración realizado en Alemania, la enfermedad de los Legionarios fue responsable del 3.4 porciento de las neumonías adquiridas en la comunidad y del 5.9 porciento de las neumonías nosocomiales.⁵¹ En Israel causa el 16 porciento de las neumonías adquiridas en la comunidad.⁵² Se calcula que ocurren entre 10,000 y 25,000 casos en los Estados Unidos cada año.

Etiología

La enfermedad de los Legionarios es causada por un bacilo gram negativo aeróbico, filamentoso, flagelado y de crecimiento difícil. El organismo L. pneumophila puede crecer en extracto de agar carbón-levadura, su crecimiento óptimo ocurre a 35'C en bióxido de carbono al cinco porciento, pero crece con lentitud y se requieren de tres a seis días para que se formen las colonias.

Existen por lo menos nueve serogrupos de L. pneumophila,⁵³ y la mayoría de los organismos aislados en la clínica pertenecen al serogrupo 1.⁵⁴ Por medio de técnicas especiales de tinción de plata pueden identificarse gran cantidad de organismos en secciones tisulares del alveolo, tanto dentro de los macrófagos como en el medio extracelular. Se han identificado los factores de virulencia de L. pneumophila y varias enzimas extracelulares que secreta el organismo. L. pneumophila es capaz de sobrevivir en el medio intracelular en los leucocitos. Los anticuerpos no son protectores, pero la inmunidad mediada por células si facilita la recuperación y evita la reinfección.⁵⁵

En la naturaleza L. pneumophila sobrevive sobre todo en el agua y, en menor grado, en el suelo. La enfermedad humana se adquiere por inhalación de aerosoles contaminados con el organismo; no se ha demostrado la trasmisión de persona a persona.⁵⁶ Los sistemas de agua contamina dos son responsables de las epidemias de enfermedad de los Legionarios, tanto adquiridas en la comunidad,⁵⁷ como en los hospitales. También se ha informado enfermedad causada por contaminación de agua para beber,⁵⁸ bañarse,⁵⁹ y limpiar nebulizadores de medicamentos.^6l L. pneumophila y las especies relacionadas son causa importante de neumonías nosocomiales. En un hospital universitario donde se sabe que la enfermedad de los Legionarios es endémica, el 22 porciento de todas las neumonías atribuibles a un patógeno específico fueron causadas por L. pneumophila, y el 69 porciento de estos casos fueron adquiridos en el hospital.⁶² Incluso en un hospital comunitario en donde nunca se había detectado clínicamente una infección nosocomial por Legionella, un estudio prospectivo⁶³ encontró que el 64 porciento de los sitios de distribución de agua del hospital estaban contaminados con este organismo, y el 14 porciento de las neumonías nosocomiales se debieron a enfermedad de los Legionarios. El calentamiento periódico del agua a 77' C, la hiperclorinación continua y la ionización con cobre-plata han demostrado ser métodos eficaces para erradicar a L. pneumophila de los reservorios de agua de los hospitales. Si los hospitales no pueden descontaminarse, la profilaxis con eritromicina puede proteger a los pacientes inmunosuprimidos con alto riesgo.⁶⁴ En los pacientes inmunosuprimidos la enfermedad de los Legionarios puede ser resultado de la reactivación de microorganismos latentes, más que de una infección de adquisición reciente.⁶⁵

La frecuencia de episodios de la enfermedad de los Legionarios parece ser más elevada en personas ancianas y en individuos con enfermedades de fondo, tales como enfermedad pulmonar crónica, problemas neoplásicos (incluyendo la leucemia de células peludas), trasplantes de órganos o insuficiencia renal. Los pacientes con inmunosupresión tienen un riesgo particularmente alto. Aunque L. pneumophila es un patógeno relativamente poco común en personas infectadas por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), puede causar enfermedad grave en estos pacientes.⁶⁶

Manifestaciones clínicas

La enfermedad de los Legionarios se caracteriza por un día de pródromos consistentes en mialgias, malestar general y cefalea ligera después de un periodo de incubación de dos a 10 días. A continuación le sigue un inicio agudo con fiebre elevada, calosfríos intensos, tos no productiva, taquipnea y, a menudo, dolor de tipo pleurítico. Después la tos llega a ser ligeramente productiva, pero la expectoración no es purulenta. La obnubilación o una encefalopatía tóxica es común, pero la meningitis franca no es una característica de la enfermedad. Puede existir dolor abdominal, vómito o diarrea. El paciente llega a tener bradicardia relativa y se ha descrito exantema pretibial, y erupciones maculares. A la exploración física existen signos de con solidación pulmonar sólo en pocos casos, aunque suelen auscultarse estertores. Las radiografías del tórax revelan la presencia de infiltrados intersticiales o dispersos, los que a menudo progresan hasta formar áreas de consolidación nodular, ya sea en un lóbulo aislado o en múltiples lóbulos. En hasta una tercera parte de los casos se observan discretos derrames pleurales. La formación de abscesos pulmonares es poco común, pero se han llegado a observar. En algunos sobrevivientes llega a ocurrir fibrosis pulmonar.⁶⁷Aunque la neumonía está presente en casi todos los pacientes con la enfermedad de los Legionarios, los síntomas extratorácicos pueden ser las manifestaciones de presentación o predominantes. Las manifestaciones del sistema nervioso central, gastrointestinales y renales son especialmente comunes. L. pneumophila puede aislarse de los hemocultivos, y el microrganismo se llega a encontrar en muchos órganos en individuos inmunosuprimidos, así como en pacientes previamente sanos que son afectados en forma severa por la enfermedad. Las manifestaciones extrapulmonares incluyen afección ocular y del pericardio,⁵⁸ absceso perirrectal,⁵⁹ heridas infectadas,⁷⁰ peritonitis,^7l celulitis,⁷² rabdomiolisis e insuficiencia renal aguda,⁷³ neutropenia,⁷⁴ anemia hemolítica⁷⁵ y púrpura trombocitopénica trombótica.⁷⁶ Pueden infectarse algunos dispositivos que se implantan en el organismo, tales como válvulas cardiacas⁷⁷ y fístulas para hemodiálisis.⁷⁸

Una forma no neumónica de la legionelosis denominada fiebre de Pontiac tiene un corto periodo de incubación y una mortalidad baja. Se considera que ha sido responsable decuando menos cuatro brotes de la enfermedad, incluyendo varios relacionados con el uso de tinas de baño y de remolino.⁷⁹

Diagnóstico

La cuenta de leucocitos está un poco aumentada, entre 8,000 y 16,000/mm³. Las aglutininas trías son negativas. Otros hallazgos de laboratorio incluyen velocidad de eritrosedimentación elevada, alteraciones de las pruebas de función hepática ehipoxia. También pueden observarse proteinuria y hematuria microscópica, y en ocasiones la insuficiencía renal aguda llega a complicar el curso de la enfermedad.

Los frotis de muestras de expectoración o secreciones traqueales teñidas con Gram no logran demostrar la presencia de L. pneumophila. El microrganismo puede identificarse a partir del esputo y otras muestras utilizando extracto de agar carbón-levadura, los aspirados transtraqueales son más adecuados para el cultivo.⁸⁰ El diagnóstico puede establecerse con rapidez en alrededor del 20 porciento de los casos mediante la tinción inmunofluorescente directa de las muestras de expectoración.⁸¹ En los pacientes inmunosuprimidos es útil el lavado broncoalveolar.⁸² Se ha desarrollado una sonda de ADN que usa transcriptasa inversa para copiar el ARN de L. pneumophila hacia el ADN complementario. Ya se dispone en el comercio de material que usa ADN complementario radiomarcado, pero la experiencia clínica con él es limitada. Se ha desarrollado un ensayo de RCP.⁸³

Otro método que permite un diagnóstico rápido se basa en la detección de antígenos del organismo en la orina,⁸⁴ la prueba de radioinmunoensayo es muy específica y tiene una sensibilidad de alrededor del 90 porciento. Sin embargo, solo existe para el serogrupo 1 de L. pneumophila, que es la causa más frecuente de enfermedad de los Legionarios. Por lo general el diagnóstico se establece mediante una técnica de detección indirecta de anticuerpos fluorescentes que incluye la tinción de la bacteria causal. Con esta técnica se considera diagnóstico un aumento de cuatro veces o más el título durante la evolución de la enfermedad o un título estable de 1:256 o mayor.

El cuadro clínico y los datos radiológicos en un caso esporádico de enfermedad de los Legionarios no son específicos. En el caso de un brote, sobre todo en el verano, deberá pensarse en este diagnóstico en pacientes con neumonía segmentaria, lobar o intersticial en los que el agente etiológico no sea evidente por tinción de Gram de la expectoración o de las secreciones traqueales. Los casos leves son semejantes a la neumonía por Mycoplasma y a otros tipos de neumonía atípica.

Tratamiento

En las pruebas de sensibilidad in vitro L. pneumophila es sensible a diversos antimicrobianos. Incluyendo eritromicina y los nuevos macrólidos, tetraciclina, rifampicina y las fluoroquinolonas.⁸⁵ Las evidencias actúa les indican que la eritromicina es el tratamiento de elección, y sea dministra en dosis de 0.5 g por vía oral cada seis horas o 2 a 4 g/día T.V. para los casos más graves. Algunas veces los pacientes sufren recaídas si la eritromicina se suspende en poco tiempo después de una buena evolución clínica. La recuperación se obtiene con un segundo esquema más prolongado de tratamiento. Debe considerarse la administración combinada de eritromicina y rifampicina en pacientes que no responden de manera adecuada al primer antibiótico y en los individuos con deterioro inmunológico y con una enfermedad grave. La claritromicina, la azitromicina, la ciprofloxacina y la ofloxacina son activas in vitro, pero la experiencia en línea con estos medicamentos es aún limitada. La clindamicina pareció ser eficaz en un paciente inmunosuprimido con un absceso pulmonar causado por L. pneumophila.⁸⁶ Aunque no se ha observado diseminación secundaria de la infección por L.pneumophila de persona a persona, es aconsejable el aislamiento de los pacientes por el posible aumento en la susceptibilidad de otros pacientes hospitalizados.

INFECCIONES CAUSADAS POR OTRAS ESPECIES DE LEGIONELLA

Desde 1943 se han identificado microrganismos poco habituales y exigentes, parecidos a las rickettsias, como responsables de casos aislados de neumonía. Por largo tiempo considerados como curiosidades médicas, estos microrganismos fueron denominados de acuerdo con los nombres de sus descubridores o de los pacientes de quienes se habían aislado. Tal nomenclatura tan poco útil (TATLOCK, OLDA, HEBA, WIGA) reflejaba la ausencia de conocimientos acerca de estos agentes microbianos. Desde entonces, los estudios de estos organismos los han llevado a su reclasificación actual como especies Legionella. Es interesante hacer notar que este trabajo ha permitido demostrar que algunas neumonías nuevas realmente no son del todo nuevas, sino que representan el redescubrimiento de infecciones viejas, casi olvidadas. De las más de 30 especies de Legionella que se han identificado, por lo menos 19 causan neumonías, en especial en huéspedes inmunosuprimidos.

El cuadro clínico producido por estos agentes no es característico. La fiebre es la manifestación más común; la tos es variable en severidad y la producción de esputo está ausente o es escasa. Puede ocurrir pleuritis o disnea y las radiografías de tórax muestran una bronconeumonía progresiva, nodular o difusa.

L. micdadei es el más importante de estos microrganismos. Antes conocido como TATLOCK o HEBA, este agente fue descubierto de nuevo como el causal de la neurnonía de Pittshurgh que provocó neumonía supurativa aguda en 13 pacientes inmunosuprimidos de dos centros médicos.^87,88 L. micdadei puede causar también neumonía en pacientes inmunocompetentes⁸⁹ de infecciones extratorácicas en enfermos inmunosuprimidos.⁹¹ El organismo se ha aislado de los nebulizadores ultrasónicos empleados en la fisioterapia respiratoria y en los suministros de agua de hospitales, y puede producir infecciones nosocomiales en pacientes inmunosuprimidos .⁹¹

En los 13 pacientes inmunosuprimidos de Pittsburgh con neumonía el diagnóstico se estableció por medio de biopsia pulmonar o en la autopsia, que reveló inflamación alveolar aguda y la presencia de bacilos gram negativos cortos, débilmente ácido resistentes. Los casos más recientes se han diagnosticado por el cultivo del agente sobre el extracto de agar carbón-levadura o mediante pruebas serológicas. La eritromicina produce resultados satisfactorios, incluso en pacientes inmunosuprimidos.⁹² El tratamiento combinado con trimetoprim-sulfametoxazol y rifampicina fue eficaz en un individuo inmunosuprimido que no respondió a la eritromicina.⁹³ A diferencia de L. pneumophia, L. micdaei es sensible a las penicilinas y cefalosporinas in vitro; sin embargo, no existen estudios sobre el empleo de estos medicamentos en infecciones clínicas por L. micdadei.

Otros microrganismos pertenecientes a la especie Legionella se han identificado como causantes de neumonía: L. bozemanii, L. Iong-beachae, L. cincinna tiensis,L. dumoffi, L. gormanii y L. wadsworthii. Estos organismos crecen sobre extracto de agar carbón-levadura. Algunos casos en los que se han implicado especies de Legionella comparten características comunes: los pacientes estuvieron expuestos a agua infectada y están inmunosuprimidos o tienen enfermedad pulmonar crónica. L. bozernanii, previamente conocida como WIGA, es resistente a las penicilinas y cefalosporinas, por lo que se ha sugerido el tratamiento combinado con eritromicina y rifampicina.⁹⁴ L. Iong-beachae parece responder de manera adecuada a la eritromicina y también es susceptible a la rifampicina in vitro.⁹⁵ A pesar de que no está establecido con claridad si estas especies de Legionella causan un número importante de enfermedades, su identificación demuestra rotundamente que deben buscarse patógenos nuevos o poco usuales en pacientes con neumonías inexplicables, en particular si el individuo está inmunosuprimido. Otras dos especies de Legionella, L. feeleii y L. anisa, han causado brotes de una enfermedad febril no neumónica semejante a la fiebre de Pontiac.^{96, 97}

CHLAMYDIA PNEUMONIAE

La cepa de C. pneumoniae que causa la enfermedad respiratoria aguda de Taiwan (TWAR por sus siglas en inglés, n . del t.) es una causa de neumonía recién descubierta. Al aumentar la capacidad diagnóstica, se ha calculado que C. pneumoniae es una causa importante de neumonía, siendo responsable de hasta el 10 porciento de todas las neumonías en los Estados Unidos.⁹⁸ Las investigaciones serológicas sugieren que casi todos los adultos se han infectado en algún momento, lo que indica que la mayoría de los casos son leves o subclínicos.

A diferencia de la psitacosis, que es una verdadera zoonosis que se disemina solo de los animales al hombre, C. pneumoniae parece diseminarse de persona a persona a través de gotas de las vías respiratorias. El periodo de incubación de la infección es largo. A diferencia de C. trachomatis, que causa neumoníaneonatal, C. pneumoniae afecta principalmente niños mayores y adultos jóvenes,⁹⁹ Sin embargo, también pueden infectarse pacientes de mayor edad. C. pneumnniae parece ser una causa frecuente de neumonías leves sin producción de esputo (la llamada neumonía atípica). En las poblaciones de adultos jóvenes, M. pneumoniae es responsable de alrededor del 30 porciento de los casos de neumonía atípica, los virus del 20 porciento y C. pneumoniae del 10 al 20 porciento. Las características clínicas de la neumonía por C. pneumoniae en pacientes jóvenes se parecen a las de la neumonía por M. pneumoniae: después de un pródromo de faringitis que no dura más de dos semanas, ocurren tos productiva y fiebre. Los infiltrados pulmonares son leves. La infección suele autolimitarse, pero en pacientes ancianos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica C. pneumoniae puede ocasionar bronquitis que puede ser leve o muy persistente,¹⁰⁰ y broncoespasmo severo.¹⁰¹ Estos organismos en ocasiones causan neumonía grave en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y se han notificado fallecimientos en pacientes debilitados. Se recomienda administrar eritromicina o tetraciclina para el tratamiento.

Neumonía recurrente

Los pacientes con neumonía recurrente representan un desafío diagnóstico y terapéutico. En estos casos deben buscarse cuidadosamente alteraciones anatómicas, en es pecial cuando las infecciones recurren en el mismo segmento broncopulmonar. Como ejemplos de alteraciones anatómicas se encuentran los quistes, las ampollas, las cavidades abscesadas, las bronquiectasias y la obstrucción bronquial por tumores, cuerpos extraños o broncoestenosis. Cuando las localizaciones son cambiantes, pueden estar presentes alteraciones sistémicas, como defectos en la función de los leucocitos, deficiencias de inmunoglobulinas, deficiencia de alfa1-antitripsina y fibrosis quística. La aspiración recurrente puede ser la responsable, y en este caso el examen neurológico cuidadoso y la deglución de un bolo de bario revelan el diagnóstico correcto. Es importante recordar que algunos procesos no infecciosos llegan a producir infiltrados pulmonares recurrentes acompañados de fiebre y tos. Ejemplos de dichos procesos incluyen la neumonía organizada,⁴² la neumonía eosinofílica,¹⁰² la neumonitis por hipersensibilidad, la vasculitis, la hemosiderosis pulmonar y las embolias pulmonares.

Neumonía crónica

No es raro que las neumonías bacterianas tengan una resolución tardía, y que las alteraciones radiológicas persistan durante semanas e incluso meses después de la recuperación clínica del paciente. Con poca frecuencia una infección piógena puede tener un curso lento y progresivo hacia la destrucción a pesar del tratamiento antimicrobiano. K pneumoniae y otros bacilos gram negativos se han implicado en casos ocasionales en este tipo de neumonías bacterianas crónicas. Las micobacterias y Actinomyces son causas comunes de infección pulmonar crónica, los hongos son especialmente frecuentes en los pacientes tratados con esteroides.¹⁰³ La infiltración persistente causada por neoplasias, sarcoidosis, hemorragia pulmonar, vasculitis, alveolitis fibrosante, proteinosis alveolar, neumonía lipoide, toxinas y otros procesos, pueden semejar una infección pulmonar crónica. La broncoscopia fibrótica es muy útil para el diagnóstico,^l04 pero en ocasiones puede requerirse de biopsia pulmonar.

Neumonía por aspiración

El 70 porciento de los pacientes con depresión del estado de conciencia tiene aspiración faríngea demostrable, involucrando a menudo volúmenes mucho mayores de material que el aspirado por las personas sanas.¹ Debido a la mayor cantidad de material aspirado, a la presencia de enfermedades que deterioran las defensas del huésped y a alteraciones en la flora orofaríngea, los pacientes con alteraciones en el estado de conciencia están más propensos a la neumonía por aspiración. En la práctica clínica, el alcoholismo, abuso de drogas, administración de sedantes o anestesia, traumatismo craneo-encefálico, convulsiones y otros trastornos neurológicos son factores responsables frecuentes del desarrollo de neumonía por aspiración. Además, los individuos con alteraciones de la deglución o de la motilidad esofágica, como resultado de las sondas nasogástricas, carcinoma del esófago, obstrucción intestinal o los vómitos repetidos por cualquier causa, están propensos a la aspiración del contenido gastrointestinal.

Las consecuencias clínicas de la aspiración pulmonar dependen en gran parte de la naturaleza y el volumen del material aspirado. La aspiración del contenido gástrico es un problema común que puede producir síndrome de Mendelson, una enfermedad fulminante, si se aspira un volumen gran de de jugo gástrico ácido.¹⁰⁵ La aspiración de partículas puede producir la obstrucción aguda de las vías respiratorias y la muerte por asfixia; la aspiración de pequeñas partículas llega a causar atelectasia de un segmento pulmonar e incluso de un pulmón entero con disnea, dificultad respiratoria y cianosis. Daños pulmonares característicos y síndromes clínicos distintivos son producidos por la aspiración de humo, agua salada o dulce, y grasas o aceites (neumonitis lipoide).

Como ocurre con otros síndromes de aspiración, los pacientes con alteración en la conciencia tienen especial riesgo de aspirar el contenido orofaríngeo. La mala higiene oral y la enfermedad periodontal predisponen a la neumonía por aspiración por aumento en la flora bacteriana de estos pacientes.¹⁰⁶

Aunque la aspiración probablemente es el mecanismo responsable de la mayoría de las neumonías bacterianas, el término neumonía por aspiración se reserva para la infección causada por flora oral mixta, más que a la causada por un patógeno pulmonar clásico como el neumococo. Los pacientes con neumonía mixta por aspiración pueden pre sentar una enfermedad febril aguda o una evolución más indolente que se instala en días o incluso semanas. La fiebre, la tos y la expectoración son los síntomas dominantes, el esputo puede ser copioso y/o fétido. El examen físico típicamente demuestra estertores y signos de consolidación pulmonar. Es útil la evaluación de la higiene dental y del reflejo de deglución, la alteración en la sensibilidad faríngea es mejor predictor de riesgo que la ausencia del reflejo.¹⁰⁷ Desde el punto de vista radiográfico, los infiltrados se localizan en áreas declive, en especial en los segmentos apicales de los lóbulos inferiores y en los segmentos posteriores de los lóbulos superiores. Puede ocurrir necrosis tisular, y sin tratamiento la neumonía por aspiración produce múltiples cavidades pequeñas, que reflejan una neumonitis necrosante. Puede presentarse absceso pulmonar o empiema.

BACTERIOLOGIA Y TRATAMIENTO

El esputo de los pacientes con neumonía clásica por aspiración contiene abundantes leucocitos polimorfonucleares y flora mixta de la boca. Si las muestras se obtienen mediante aspiración transtraqueal u otros procedimientos que evitan la contaminación del esputo por microorganismos de la cavidad oral, las técnicas bacteriológicas anaeróbicas y aeróbicas pueden revelar la bacteria causal específica. Debido a que los anaerobios constituyen la flora dominante de las vías respiratorias superiores, excediendo en número a las bacterias aerobias o facultativas por 10 a 1, no es sorprendente que los anaerobios sean los microrganismos dominantes en la neumonía por aspiración. De especial importancia son Bacteroides melaninogenicus y otras especies de Bacteroides (bacilos gram negativos pálidos, pleomórficos, delgados), Fusobacterium nucleatum (bacilos gram negativos delgados con extremos puntiagudos), estreptococos anaeróbicos o microaerofi1icos y Peptostreptococus (pequeños cocos gram positivos en cadenas o grupos). Como es de esperarse, se encuentran múltiples microrganismos en la mayoría de los pacientes. Con la excepción de B. fragilis, que se identifica junto con otras especies bacterianas en el 17 porciento de los individuos con neumonía clásica por aspiración, todos los anaerobios aislados son sensibles a la penicilina. La penicilina es eficaz cuando B. fragilis está presente en combinación con microrganismos sensibles a la penicilina, lo que sugiere que las neumonías por aspiración son infecciones sinérgicas que pueden tratarse satisfactoriamente mediante la eliminación de la mayoría (pero no necesariamente de todos) los microrganismos involucrados. La penicilina, en dosis de 2.4 a 6.0 millones de unidades diarias suele ser eficaz. La administración por vía parenteral es aconsejable en un principio, pero puede completarse un curso de tratamiento de 10 a 14 días con la administración de antibióticos por vía oral si el paciente está respondiendo bien. La clindamicina es una alternativa excelente e incluso puede ser superior a la penicilina como tratamiento para las neumonías necrosantes por aspiración y los abscesos pulmonares.¹⁰⁸

La hospitalización o el tratamiento antimicrobiano alteran la flora orofaríngea habitual, de tal forma que llegan a identificarse estafilococos o bacilos gram negativos facultativos en estos pacientes. Por consiguiente, la neumonía por aspiración en los individuos hospitalizados incluye a menudo agentes patógenos que son poco comunes en las neumonías adquiridas en la comunidad. Las funciones de Gram y los cultivos de la expectoración son especialmente útiles para la identificación de los estafilococos y los bacilos gram negativos en el ambiente nosocomial. Se requiere tratamiento antimicrobiano de amplio espectro hasta que se identifiquen los patógenos específicos por medio de cultivos y pruebas de sensibilidad.

Otras infecciones pulmonares

BRONQUITIS CRONICA

Los pacientes con bronquitis crónica característicamente producen expectoración la mayoría de los días durante por lo menos tres meses cada año por más de dos años. Con frecuencia el esputo está colonizado por H. influenzae, S. pneumoniae o ambos. El papel del tratamiento antibiótico a largo plazo en estos pacientes es motivo de controversia. Esta medida puede proporcionar alivio sintomático en ciertos pacientes que presentan exacerbaciones múltiples de la bronquitis en invierno, pero no es útil para mejorar o conservar la función pulmonar.¹⁰⁹ El tratamiento antibiótico por tiempo breve con ampicilina, trimetoprim sulfametoxazol,¹¹⁰ u otros fármacos, es útil para tratar la bronquitis purulenta aguda. Un meta-análisis de estudios aleatorios y controlados demostró que el tratamiento antibiótico es eficaz para tratar las exacerbaciones agudas de la bronquitis crónica.^11l

BRONQUIECTASIAS

Las verdaderas bronquiectasias saculares o quísticas implican la dilatación de los bronquios, así como la destrucción de las paredes bronquiales. Este proceso puede ser localizado o difuso, pasar por completo asintomático o tener un curso inexorable y progresivo. Las bronquiectasias son a menudo el resultado de una neumonía mal tratada o recurrente, especialmente en la niñez, y son mucho menos comunes desde la introducción de los antibióticos. La obstrucción endobronquial puede aún causar la formación de una infección no controlada, y algunos trastornos sistémicos, tales como la fibrosis quística, hipogamaglobulinemia, deficiencia de alfa1-antitripsina y el síndrome de Kartagener (situs inversus, sinusitis y bronquiectasias relacionadas con una motilidad ciliar anormal), pueden producir bronquiectasias difusas.¹⁰²

Los síntomas de la bronquiectasia incluyen tos que puede ser seca o productiva con esputo fétido abundante, infecciones recurrentes de las vías respiratorias inferiores y hemoptisis. En los casos avanzados, la fibrosis puede causar corpulmonal de insuficiencia respiratoria. La radiografía de tórax muestra aumento de las líneas pulmonares, imágenes en panal de abeja, atelectasias o cambios pleurales, pero la TC de cortes finos o la broncografía son necesarias para el diagnóstico definitivo. Sin embargo, la broncografía no debe llevarse a cabo a menos que la cirugía sea una posibilidad seria. El tratamiento médico agresivo ha mejorado considerablemente la perspectiva para los pacientes con bronquiectasias. Los programas de tratamiento incluyen una fisioterapia pulmonar vigorosa con drenaje postural y antibióticos; es mejor administrar los antibióticos en forma intermitente, de acuerdo con las necesidades, para tratar las exacerbaciones de la infección, en lugar de emplearlos en forma continua. Una amplia variedad de bacterias gram positivas y gram negativas pueden causar infección en los pacientes con bronquiectasias; P. aeruginosa es la más importante en los pacientes con fibrosis quística.

Absceso pulmonar

En la era antibiótica los abscesos pulmonares se han convertido en un problema menos frecuente y menos grave. A pesar de la ausencia de un sistema de clasificación universal, es importante distinguir las situaciones que pueden causar la formación de un absceso pulmonar. La variedad más común de absceso pulmonar ha recibido varias denominaciones, como absceso primario simple, inespecífico o pútrido. El absceso pulmonar primario es responsable del 60 porciento de todos los abscesos pulmonares y se origina a partir de una broneoneumonía supurativa necrosante causada por la aspiración de bacterias mixtas de la orofaringe. Por lo tanto, los factores predisponentes, así como los microrganismos causales, son semejantes a los identificados en los casos de neumonía por aspiración. Los pacientes con abscesos primarios del pulmón típicamente tienen problemas de fondo, incluyendo alteraciones en el estado de conciencia, en especial por alcoholismo y trastornos neurológicos, así como enfermedad periodontal. Los microrganismos que producen el absceso se identifican de manera más segura por medio de aspirados transtraqueales o lavados broncoscópicos, y no por medio de cultivos de la expectoración, que invariablemente están contaminados con anaerobios y otra flora de la cavidad oral. La aspiración pulmonar percutánea y el lavado broncoalveolar pueden ser también útiles para el diagnóstico bacteriológico.¹¹³ En la mayoría de los casos se observan bacterias anaeróbieas mixtas, predominan F. nucleatum, B. melaninogenicus, Peptostreptococcus y estreptoeoeos anaeróbicos o microaerofílicos. Se encuentra B. fragilis hasta en el 15 porciento de los casos.

Además de la aspiración orofaríngea, nuevas otras condiciones pueden provocar la formación de un absceso pulmonar. Las neumonías necrosantes son quizá las más comunes de estas entidades, estando implicados más a menudo S. aurells y K. pneumoniae, así como otros bacilos gram negativos. La formación del absceso es poco común en la neurnonía neumocócica. Otros pacientes forman abscesos como consecuencia de obstrucción bronquial causada por tumores, cuerpos extraños o estenosis bronquial. La embolia séptica pulmonar es otra causa de formación de abscesos. La tuberculosis, infecciones por hongos o aclinomicosis pulmonares con frecuencia provocan la formación de cavitación. En el huésped inmunosuprimido, Nocardia y otros microrganismos oportunistas también llegan a producir cavitación. Los abscesos pulmonares en los pacientes con SIDA ocurren cuando la infección está ya avanzada, son causados por gran variedad de organismos y responden mal al tratamiento.^l14

Algunos procesos no infecciosos pueden producir lesiones cavitarias pulmonares. En el diagnóstico diferencial del absceso pulmonar deben considerarse los tumores primarios y metastásicos,¹¹⁵ bulas, quistes, secuestros pulmonares intralobares, infartos pulmonares, vasculitis (incluyendo la granulomatosis de Wegener) y enfermedad pulmonar reumatoidea.

MANIFESTAClONES CLINICAS

La presentación clínica del paciente con un absceso pulmonar depende del tipo de absceso. Los individuos con abscesos que son resultado de neumonías por estafilococos o bacilos gram negativos están por lo general muy enfermos y exhiben las manifestaciones clínicas de la neumonía de fondo. Aunque los pacientes con absceso primario del pulmón también pueden tener una presentación aguda con la neumonía por aspiración, más a menudo cursan con síntomas insidiosos y progresivos durante semanas, e incluso meses antes del diagnóstico. La tos está presente en casi todos los pacientes; cuando el absceso drena hacia el árbol bronquial es característica la producción de esputo abundante y fétido. La hemoptisis aparece en alrededor de un tercio de los casos y algunas veces alcanza proporciones que llegan a poner en peligro la vida. Es común la presencia de dolor torácico, consistente en una molestia sorda o en una verdadera pleuritis. La mayoría de los pacientes tienen fiebre, pero los calosfríos francos son poco usuales. En los individuos con un curso crónico que se prolonga durante muchas semanas se observan a menudo anorexia, debilidad y pérdida de peso.

DIAGNOSTICO

La exploración física del paciente con un absceso pulmonar revela la presencia de estertores pulmonares, signos de consolidación o, rara vez, hipocratismo de las uñas. Sin embargo, estos hallazgos no son diagnósticos y se requiere radiografía de tórax o TC para establecer la presencia de un absceso. La TC de tórax puede definir la extensión del absceso y en ocasiones revelar un absceso no aparente en la radiografía. Los abscesos sor más frecuentes en el pulmón derecho que en el izquierdo. Aunque cualquier segmento puede afectarse, los abscesos son más comunes en los segmentos posteriores de los lóbulos superiores y en los segmentos apicales de los lóbulos inferiores debido a que estas áreas están en declive cuando el enfermo está acostado. Los abscesos pueden ser únicos o, con menos frecuencia, múltiples. A pesar de que los abscesos primarios del pulmón comienzan con una neumonitis necrozante, en el momento del diagnóstico es radiológicamente evidente la presencia de cavitación en la mayoría de los pacientes. El hallazgo de niveles aire-líquido significa ruptura hacia el árbol bronquial.

Al igual que en otras infecciones pulmonares, el examen de la expectoración es crucial para el diagnóstico. En los individuos con abscesos primarios del pulmón la expectoración puede ser fétida y contiene numerosos leucocitos polimorfonucleares y una abundante flora microbiana mixta. Los cultivos de expectoración revelan solo flora normal de la boca. La bacteriología aneróbica es significativa si la muestra se obtiene mediante aspiración transtraqueal o broncoscopía, sin pasar a través de la orofaringe. La aspiración percutánea con aguja puede también ser muy útil, tanto para el diagnóstico como para el tratamiento. En el caso típico de un absceso pulmonar pútrido por aspiración, estos procedimientos invasivos pueden no ser necesarios. Sin embargo, son importantes cuando el diagnóstico es incierto. El aislamiento de un patógeno bacteriano específico a partir de la expectoración de pacientes con abscesos primarios típicos debe confirmarse por aspiración transtraqueal porque es los patógenos a menudo no están presentes en las muestras selectivas de las vías respiratorias inferiores. Las indicaciones para llevar a cabo una broncoscopía en los individuos con absceso pulmonar son motivo de controversia. Aunque algunos médicos están a favor de realizarla en todos los pacientes, parece razonable reservar el procedimiento para aquellos casos con sospecha de obstrucción bronquial por un cuerpo extraño o tumor, para los pacientes que no evolucionan en forma satisfactoria con el tratamiento médico instituido y para los casos en los que es necesario obtener muestras para descartar la presencia de tuberculosis, infección micótica o carcinoma. La broncoscopía puede también ser de utilidad desde el punto de vista terapéutico para facilitar el drenaje bronquial de cavidades comunicadas en forma incompleta con las vías respiratorias.

TRATAMIENTO

Si se aislan de muestras confiables agentes patógenos específicos, tales como S. aureus o Klebsiella, el tratamiento deberá dirigirse al patógeno causal. En los abscesos primarios del pulmón ocasionados por flora mixta, la penicilina ha sido el medicamento de elección. Un estudio prospectivo donde se compara el tratamiento a base de penicilina con el tratamiento con clindamicina en 66 pacientes con absceso pulmonar, encontró que la clindamicina es superior.¹⁰⁸ Sin embargo, la larga experiencia clínica con la penicilina justifica su permanencia como el medicamento de elección, con la clindamicina como una excelente alternativa para los pacientes que responden poco o son alérgicos a la penicilina. A pesar de su excelente actividad bactericida contra las bacterias anaeróbicas, el metronidazol con frecuencia es ineficaz para tratar los abscesos pulmonares.¹¹⁶ Aunque un estudio ha demostrado que el tratamiento con antibióticos orales es eficaz,¹¹⁷ la mayoría de las instituciones prefieren comenzar el tratamiento con penicilina intravenosa, en dosis que van de 6 a 12 millones de unidades por día o con clindamicina intravenosa en dosis de 600 mg cada ocho horas. Después de que se observa mejoría clínica evidente, puede instituirse tratamiento con penicilina V por vía oral, en dosis de 750 mg cuatro veces al día o clindamicina oral en dosis de 300 mg cada seis horas. Por lo general se requieren de dos a cuatro semanas de tratamiento parenteral antes de que ocurra la defervescencia, disminuya la producción de esputo y se reduzca el tamaño de la cavidad, datos que indican mejoría clínica importante. La duración total del tratamiento de pende de la evolución clínica, pero lo frecuente es que sea prolongado, de cuatro a ocho semanas. A pesar de que B. fragilis es resistente a la penicilina, los pacientes con infecciones anaeróbicas mixtas que incluyen pequeñas cantidades de este organismo evolucionan de manera satisfactoria con la penicilina. Si estos pacientes no mejoran o si B. fragilis es el principal microrganismo (v.gr., en las neumonías hematógenas que tienen su origen en problemas gastrointestinales o pélvicos), debe utilizarse clindamicina, cerotetan, cefoxitina u otros medicamentos activos contra B. fragilis.

Además de los antibióticos, es esencial el drenaje adecuado, que puede lograrse con fisioterapia pulmonar y drenaje postural. La broncoscopía puede ser muy útil para facilitar el drenaje y excluir el diagnóstico de cáncer. Aunque la cirugía fue alguna vez. Parte fundamental del tratamiento, en la actualidad los antibióticos suelen ser capaces de combinar la infección y la cirugía solo se requiere para las complicaciones.^l18 La hemorragia masiva es indicación para la resección pulmonar En ocasiones la sepsis no controlada justifica una lobectomía. El drenaje percutáneo con una sonda colocada con guía tomográfica puede ser muy útil en los pacientes demasiado graves para tolerar la toracotomía, y puede ser el tratamiento de elección en abscesos pulmonares refractarios a tratamiento médico.¹¹⁹ El empiema, otra complicación del absceso pulmonar, requiere de drenaje externo por toracocentesis, sonda pleural o resección de una costilla. La persistencia de una cavidad de paredes delgadas después de un tratamiento médico satisfactorio no constituye una indicación de cirugía. Es probable que la infección persistente o recurrente, la hemoptisis recurrente o la sospecha de una neoplasia obliguen a realizar una intervención quirúrgica. Las cavidades de paredes gruesas y rugosas son sugestivas de lesión tumoral. Las complicaciones del absceso pulmonar, que se han convertido en poco comunes debido al tratamiento antimicrobiano, incluyen la diseminación broncogénica de la infección hacia otros segmentos pulmonares, las bronquiectasias y la bacteremia con infección metastásica, como un absceso cerebral.

Mientras los pacientes con neumonías estafilocócicas o por bacilos gram negativos o con enfermedades de fondo graves tiene una mortalidad considerable, el pronóstico para los individuos con absceso pulmonar primario es bastante bueno. Es importante practicar la prevención de la infección pulmonar recurrente mediante el tratamiento de las enfermedades dentales y procurando distinguir los factores que predisponen a la aspiración pulmonar.

Empiema

Desde los escritos de Hipócrates, el empiema ha sido definido como el acúmulo de pus dentro del espacio pleural. Sin embargo, algunos derrames pleurales, tales como los causados por los estreptococos del grupo A, pueden estar infectados sin una apariencia francamente purulenta. Las bacterias pueden alcanzar el espacio pleural por diversas vías. Lo más común es que el empiema sea el resultado de la extensión directa de las infecciones broncopulmonares, incluyendo neumonías, abscesos pulmonares y bronquiectasias.^l20 Un problema que va en aumento es la ocurrencia de empiema como una complicación de la cirugía torácica. Los traumatismos con heridas abiertas del tórax proporcionan otro medio para la introducción de los microrganismos. Las infecciones intrabdominales, en especial los abscesos subfrénicos, pueden pasar a través del diafragma para producir empiemas. En forma excepcional, la ruptura del esófago llega a ser la responsable de la extensión de la infección del mediastino hacia el espacio pleural. Finalmente, la siembra hematógena es un mecanismo infrecuente de formación de empiema.

En la era preantibiótica el neumococo fue la causa más común de empiema, y los estreptococos del grupo A ocupaban un distante segundo lugar; los empiemas ocurrían como una complicación en quizá el cinco a 10 porciento de todas las neumonías. En la actualidad el empiema es mucho menos común y ha ocurrido un cambio en la etiología bacteriana. S. aureus es la causa más frecuente de empiema y varios bacilos gram negativos, incluyendo P. aeruginosa, K pneumoniae y E. coli, le sigue en frecuencia. Muchas infecciones son mixtas. Los anaerobios se reconocen en el 25 a 76 porciento de los empiemas y pueden ocurrir en cultivo puro o en combinación con microrganismos aerobios o facultativos.¹²¹ Las especies de Bacteroides, Fusobacterium y los cocos gram positivos anaeróbicos son los agentes anaerobios observa dos más a menudo. M. tuberculosis ha llegado a ser una causa relativamente poco común de infecciones en el espacio pleural, y los hongos están implicados sólo raras veces. La ruptura transdiafragmática de un absceso hepático en ocasiones produce un empiema amibiano.¹²²

TRATAMlENTO

En la mayoría de los pacientes la presentación clínica de los empiemas incluye fiebre, disnea, dolor torácico y tos, siendo la hemoptisis menos común que los síntomas anteriores. Cuando el diagnóstico y el tratamiento se retardan, llegan a ser prominentes la debilidad y la pérdida de peso. Los hallazgos físicos en los pacientes con empiemas no son diferentes a los encontrados en otros individuos con derrames plurales. Además puede apreciarse sensibilidad de la pared torácica y haber signos de una neumonía o infección abdominal de fondo. Pueden haber taquipnea y dificultad respiratoria y el choque séptico complica los casos avanzados. La leucocitosis polimorfonuclear es común; otros hallazgos de laboratorio incluyen anemia e hipoxia. Las radiografías de tórax revelan derrames pleurales que están libres en las fases tempranas de la enfermedad, pero con frecuencia están loculados en las etapas tardías. Las placas en decúbito lateral o la iluoroscopla de tórax pueden a menudo demostrar la presencia de líquido, pero cuando los derrames están tabicados es necesario el ultrasonido para distinguir entre el líquido y la fibrosis pleural. A menos que se haya realizado una cirugía o toracocentesis, la presencia de niveles aire-líquido (hidroaéreo) en el espacio pleural sugiere una fístula broncopleural.

En el diagnóstico diferencial del empiema es fundamental considerar las múltiples causas de derrame pleural. Aún más importante es distinguir entre los derrames paraneumónicos estériles y los empiemas verdaderos. La toracocentesis es obligatoria en el diagnóstico del empiema. Pueden requerirse varias toracocentesis cuando el líquido está loculado, y la guía con TC o ultrasonido es muy útil en estos casos. La presencia de material purulento espeso es diagnóstico de empiema, pero la ausencia de pus franca no descarta la infección. Al igual que en otros derrames inflamatorios, el líquido del empiema muestra características de exudado: niveles de proteína mayores de 3 g/dl y DHL que excede las 550 unidades.^l23 La acidosis del líquido pleural es característica de empiema; se ha reportado en casos de derrames estériles tabicados, pero no se han observado valores de pH menores de 7.3 en derrames benignos que se resuelven espontáneamente.^l24 La alcalosis del líquido pleural puede asociarse con empiema cuando la infección es causada por un microrganismo que desdoble (hidrolice) la urea, como Proteus.¹²⁵ Los niveles de glucosa están disminuidos en el líquido pleural del empiema, y aunque los recuentos de leucocitos son variables, es frecuente encontrar cirras superiores a 5,000/mm³, con predominio de leucocitos polimorionucleares. Las tinciones de Gram del líquido pleural con frecuencia revelan los microrganismos causales. Es obligatorio realizar cultivos para aerobios y anaerobios, y un olor fétido sugiere infección anaeróbica. Las tinciones y cultivos paramicobacterias y hongos son importantes en casos seleccionados.

TRATAMIENTO

El tratamiento del paciente con empiema abarca dos aspectos. Los antibióticos deben seleccionarse con base en el patógeno más probable. Es necesario el tratamiento por vía parenteral a dosis altas y prolongadas, a menudo durante tres o más semanas. El drenaje adecuado es fundamental. En los empiemas agudos la cavidad pleural está cubierta por inflamación fibrinosa aguda, y es posible el drenaje percutáneo de líquido que fluye libremente mediante toracocentesis repetida o con una sonda de toracostomía. El drenaje cerrado con sonda es el método tradicional para drenar los empiemas, pero también puede ser eficaz el drenaje por medio de una sonda colocada bajo guía, en especial si el empiema está tabicado.¹²⁶ La resolución de la fiebre suele significar un drenaje satisfactorio. Si no puede lograrse un drenaje total con sondas torácicas la cirugía toracoscópica asistida por video (CTAV) permite destruir adherencias intrapleurales y lograr un drenaje excelente de los derrames tabicados.¹²⁷ Aunque la CTAV requiere de intubación endotraqueal y anestesia general, es menos invasora que la siguiente alternativa, resección costal con toracotomía para decorticación. La debridación enzimática con estreptocinasa permite evitar la cirugía en algunos pacientes.¹²⁸

Embolia pulmonar séptica

Aunque en otro tiempo poco común, la embolia pulmonar séptica se reconoce en la actualidad cada vez con más frecuencia como consecuencia del aumento en la adicción a los narcóticos. La drogadicción es responsable de más del 75 porciento de los casos, la endocarditis de la válvula tricúspide y la infección directa del material infectado son responsables de la mayoría de estos casos. S. aureus y los bacilos gram negativos son los agentes etiológicos predominantes en la embolia pulmonar séptica relacionada con la drogadicción. Los individuos con flebitis seplica de las venas periféricas (en especial la flebitis relacionada con los catéteres intravenosos o infecciones pélvicas), con abscesos u otras infecciones bacterémicas, también pueden desarrollar embolias pulmonares sépticas. Además de S. aureus y los bacilos gram negativos, otros microrganismos pueden estar implicados, incluyendo estreptococos y anaerobios .

A diferencia de las embolias blandas (estériles), las embolias pulmonares sépticas producen infarto pulmonar en la mayoría de los casos. Las embolias pequeñas producen múltiples infiltrados dispersos o en forma de llama que llegan a cambiar de localización; estas manifestaciones generalmente se resuelven con un tratamiento antimicrobiano adecuado. Las embolias grandes a menudo se cavitan y provocan la formación de absceso pulmonar, empiema o fístula broncopulmonar. Además de la administración de los antibióticos, es necesario el drenaje quirúrgico cuando surgen tales complicaciones. La intervención quirúrgica llega a ser necesaria para controlar la fuente de las embolias en algunos pacientes. La heparina puede ser útil en los individuos con flebitis séptica.
 
 

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