Medicina cardiovascular
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Contenido del artículo
V TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
- Taquicardia nodal aurículoventricular de reentrada
- Taquicardia de unión ectópica y taquicardia de unión aurículoventricular no paroxística
- Síndrome de Wolff-Parkinson-White y vías accesorias ocultas
- ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LAS VIAS ACCESORIAS
- DIAGNOSTICO
- TRATAMIENTO
- VARIANTES DEL SINDROME DE VIA ACCESORIA
- Taquicardias auriculares
- Taquicardia auricular multifocal
- Taquicardia sinusal
- Taquicardia de reentrada del nodo sinusal
- Taquicardia sinusal inapropiada
V TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
DR. PATRICK J. TCHOU
DR. RICHARD G. TROHMAN
Esta subsección se enfoca principalmente a la taquicardia nodal de reentrada, las taquicardias asociadas con vías accesorias de reentrada intrauriculares y taquicardias auriculares automáticas y a las taquicardias que se originan del nodo sinusal o cerca de él. Las dos formas más comunes de taquicardia supraventricular, la fibrilación y el aleteo, se analizan en otro capítulo de esta sección.
Taquicardia nodal aurículoventricular de reentrada
La taquicardia nodal aurículoventricular de reentrada (TNAVR) es el tipo más común de taquicardia supraventricular paroxística (TSVP). Es responsable de alrededor del 50 a 60 porciento de las TSVP estudiadas en centros especializados.1,2 Constituye un mecanismo de taquicardia poco frecuente en los niños y es más común en mujeres que en hombres.
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL NODO AV
El conocimiento de las vías de acceso posteriores al nodo aurículoventricular (AV) ha existido desde principios de este siglo.1 Durante los años 60, los trabajos de James4 y de Truex y Smythe5 sugirieron que el área de unión AV está dividida en tres regiones: el nodo AV compacto en sí (localizado en el septum auricular anterosuperior), y dos haces nodales (la vía anterosuperior en el septum interauricular anterior y la vía posteroinferior, que se origina cerca del ostium del seno coronario).2,3
La taquicardia nodal aurículoventricular de reentrada se consideró al inicio y por mucho años como confinada al nodo AV compacto. El análisis de este modelo antiguo aún es útil para conceptualizar las arritmias observadas en este trastorno [ver figura 1a].
En 1981 se localizó la salida retrógrada de la vía lenta en la región del ostium del seno coronario.6 La ablación curativa con radiofrecuencia ha demostrado que la vía lenta se elimina con facilidad cerca del ostium del seno coronario, lo que da evidencias de que las vías anteriores al nodo compacto generalmente representan la vía rápida.7-11
El conocimiento obtenido durante estudios experimentales,12 mapeo con criocirugía,13 y curación ablativa con catéteres de las TNAVR ha proporcionado datos sobre el sustrato de la arritmia. La base anatómica para las fibras rápidas y lentas parece existir en el complejo del nodo AV normal. Las condiciones fisiológicas requeridas para iniciar la primera reentrada o sostener el proceso de reentrada evitan la taquicardia en la mayoría de las personas. Un aumento en la ectopia y los cambios fisiológicos pueden permitir el desarrollo de taquicardia al aumentar la edad. Aunque el circuito de la taquicardia no se ha identificado por completo, parece ser que en él participan el nodo compacto y sus vías anterior y posterior, así como el tejido auricular perinodal [ver figura 1b].
TNAVR no habitual
Alrededor del 10 porciento de los pacientes con TNAVR tienen formas atípicas. La mitad de estos pacientes presentan también TNAVR típica. Las taquicardias rápidas-lentas usan la vía rápida como anterógrada y la lenta como retrógrada. Las taquicardias lentas-lentas parecen requerir la presencia de dos vías lentas. Una forma lenta no tan lenta usa una vía retrógrada, que suele localizarse posteroseptal, con una velocidad de conducción intermedia. El sustrato anatómico es semejante a la forma lenta-lenta.
DIAGNOSTICO
Presentación clínica
La frecuencia cardiaca típica en la TNAVR varía de 150 a 250 latidos/min. Las palpitaciones, la sensación de cabeza ligera y el casi síncope pueden acomparar los paroxismos. El verdadero síncope no es frecuente. El movimiento anterior y rítmico del cuello, atribuido a ondas a en cañón, es virtualmente patognomónico de la TNAVR.15 Su ausencia no excluye el diagnóstico.
Datos electrocardiográficos
El el laboratorio de electrofisiología la TNAVR típica se inicia con un intervalo de conducción aúricula a haz de His largo, lo que indica conducción anterógrada a través de la vía lenta. Debido a que la activación auricular retrógrada ocurre a través de la vía rápida, la activación auricular y ventricular son virtualmente simultáneas [ver figura 2]. La contracción resultante de la aurícula sobre una válvula aurículoventricular cerrada causa el movimiento característico del cuello así como la ausencia típica de ondas P, que se confunden dentro del complejo QRS.
TRATAMIENTO
Tratamiento agudo
Debido a que la TNAVR es hemodinámicamente estable, no se requiere intervención urgente. Las maniobras vagales, como el masaje del seno carotídeo, la maniobra de Valsalva, o ambos, pueden terminar con la taquicardia. Debe pedirse al paciente que se recueste y relaje lo más posible. Después de uno minuto o dos las piernas pueden elevarse para aumentar aún más la presión arterial y a continuación se realiza la maniobra vagal.
La adenosina es el medicamento de primera elección. Se administra una dosis inicial de 6 mg a través de un catéter intravenoso como un bolo rápido y se lava lo más pronto posible con líquidos intravenosos. Al administrar la adenosina por una vena periférica se observa un retraso de cinco a 10 segundos antes de que puedan detectarse efectos en el ECG. Es común el bloqueo aurículoventricular completo que dura varios segundos después de terminada la taquicardia; sin embargo, la conducción suele normalizarse en cinco a 10 segundos.
Si la dosis inicial de 6 mg no es eficaz, pueden administrarse dos dosis subsecuentes de 12 mg cada una con alrededor de dos minutos de diferencia. La administración de 12 mg o menos causa fin por lo menos temporal de la taquicardia en más del 90 porciento de los pacientes.16 Si tanto la dosis de 6 mg como la de 12 mg son inadecuadas, pueden usarse 18 mg. La adenosina tiene una vida media breve (10 segundos). Los pacientes deben ser advertidos de que puede causar efectos desagradables pasajeros, como opresión torácica, disnea, rubor, cefalea, sensación de cabeza ligera, que generalmente desaparecen sin dejar secuelas.
Si la adenosina no es eficaz o la taquicardia recurre con rapidez, el uso de verapamil (5 a 10 mg I.V.) casi siempre es eficaz. Los betabloqueadores y las preparaciones de digital son de poca utilidad en el papel del manejo agudo de la TNAVR. La farmacoterapia y las maniobras vagales generalmente interrumpen la taquicardia al causar bloqueo en la vía lenta. Si la TNAVR precipita hipotensión, angina de pecho o insuficiencia cardiaca congestiva, puede aplicarse cardioversión con corriente directa (CD) (25 a 50 joules) para restablecer el ritmo sinusal.
Tratamiento farmacológico crónico
La farmacoterapia a largo plazo es un método terapéutico razonable cuando permite el control de la arritmia y es bien tolerado. Para ello en ocasiones la digoxina es eficaz.2,17 Los betabloqueadores pueden ser útiles cuando el inicio de la arritmia parece depender de catecolaminas. Aunque el verapamil es eficaz y puede administrarse como una sola dosis diaria de 240 mg, su uso puede limitarse porque causa constipación, fatiga, rubor y edema. El diltiacem también puede ser eficaz y por lo general es mejor tolerado. Los agentes de clase I (v.gr., quinidina o flecainide) actúan principalmente sobre la vía rápida retrógrada y quizá al reducir los latidos ectópicos que precipitan la taquicardia. La amiodarona es eficaz, pero tiene demasiados efectos adversos para justificar su uso para esta arritmia curable.
Tratamiento no farmacológico
Se han usado enfoques quirúrgicos directos y crioablativos con tasas muy altas de éxito y morbilidad relativamente baja. Estas técnicas son de interés principalmente anatómico e histórico por el gran éxito logrado por la ablación con catéteres en la curación de la TNAVR.
Se ha demostrado en forma fehaciente la seguridad y eficacia de la ablación selectiva de la vía lenta usando los enfoques tanto anatómicos como de potenciales. Los métodos guiados por potenciales parecen requerir menos lesiones de radiofrecuencia y no necesitan movimiento progresivo hacia la porción media y anterior del septum (en donde aumenta el riesgo de bloqueo AV).18 Las tasas reportadas de éxito varían de 94 a 100 porciento, con bloqueo AV completo en cero a 3.4 porciento de los pacientes.7-10,19-25 Al aumentar la experiencia, parece probable que las tasas de éxito alcancen el 100 porciento y que ocurra bloqueo AV completo en menos del uno porciento de los casos. Cuando es realizada por un electrofisiólogo experimentado, esta técnica constituye un tratamiento de primera línea razonable para pacientes con episodios frecuentes de TNAVR.
En un estudio, los intentos por destruir en forma selectiva la vía rápida retrógrada empleando ablación con CD tuvieron tasas de éxito relativamente bajas y una incidencia del 10 porciento de bloqueo AV.26 Aunque la ablación usando energía de radiofrecuencia hizo más confiable la eliminación de la vía rápida, los primeros investigadores reportaron bloqueo AV completo en alrededor del 10 porciento de los pacientes. La ablación de la vía rápida se ha vuelto más segura con el uso de energía graduada, y algunos investigadores apoyan esta técnica como un respaldo en los raros casos en que la ablación de la vía lenta no es útil.27,28 Debe notarse que la ablación de la vía rápida es ineficaz para las variantes no habituales de TNAVR e incluso puede causar taquicardia incesante.
Taquicardia de unión ectópica y taquicardia de unión aurículoventricular no paroxística
TAQUICARDIA DE UNION ECTOPICA
La taquicardia de unión ectópica (TUE), con frecuencia una arritmia incesante, afecta principalmente lactantes y niños.29-31 Puede ocurrir en ausencia de cardiopatía estructural o después de la cirugía correctiva para la cardiopatía congénita. En los pacientes sin cardiopatía congénita la TUE puede presentarse como una cardiomiopatía inducida por taquicardia [ver adelante, Taquicardia auricular]. La TUE puede ser familiar.
En el periodo posoperatorio la TUE causa deterioro hemodinámico importante. Generalmente aparece durante las primeras 12 horas después de la cirugía y termina algunos días después si el paciente sobrevive.
En los niños la TUE no responde a digital, betabloqueadores o agentes antiarrítmicos de clase IA. Debe administrarse amiodarona, que es eficaz para suprimir la taquicardia y controlar la frecuencia cardiaca, cuando no puedan lograrse frecuencias menores de 150 latidos/min por otros medios.29 En la forma adulta de la TUE los agentes betabloqueadores son útiles para controlar la frecuencia cardiaca.30,32 Los pacientes con TUE médicamente refractaria pueden beneficiarse de la ablación de la unión AV, quirúrgica o por catéter de radiofrecuencia. Un reporte reciente sugiere que la ablación por catéter puede eliminar la TUE conservando la conducción aurículoventricular.33
TAQUICARDIA DE UNION AURICULOVENTRICULAR NO PAROXISTICA
Esta arritmia ocurre principalmente en caso de toxicidad digitálica, pero se asocia también con cirugía cardiaca, infarto del miocardio y fiebre reumática. La hipocalemia puede causar o exacerbar esta arritmia y la estimulación simpática aumenta la frecuencia de la taquicardia.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White y vías accesorias ocultas
El sistema de conducción normal del corazón limita la propagación anterógrada de los impulsos eléctricos, de la aurícula al ventrículo, a una sola vía a través del nodo aurículoventricular y el sistema His-Purkinje. Esta única conección entre la aurícula y el ventrículo causa un retraso en la activación entre las cámaras miocárdicas superior e inferior suficientemente largo para optimizar la función mecánica sin crear la oportunidad de taquicardias de reentrada. La presencia de una vía alternativa de conducción aurículoventricular crea la posibilidad de taquicardias de reentrada.
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LAS VIAS ACCESORIAS
La manifestación más importante de las vías aurículoventriculares accesorias es el síndrome denominado Wolff-Parkinson-White (WPW). En este síndrome las vías accesorias pueden localizarse en varias regiones alrededor de los anillos aurículoventriculares mitral y tricuspídeo, lo más común en la pared libre izquierda del anillo mitral. Las siguientes vías en frecuencia se localizan en las paredes posteroseptal y libre derecha. Las encontradas en las regiones anteroseptal y medio septal son relativamente raras.34 En ocasiones estas vías pueden asociarse con una vena penetrante del seno coronario.35
Las vías accesorias del síndrome de WPW suelen tener propiedades de conducción semejantes a las del miocardio y diferentes a las del nodo AV. Se caracterizan por propagación relativamente rápida de los potenciales de acción y demuestran muy poca conducción en decremento. Por lo tanto, después de propagarse a través de la aurícula, un impulso sinusal puede viajar hacia abajo tanto a través del nodo aurículoventricular como por la vía accesoria para activar a los ventrículos, ocurriendo la activación ventricular en forma más temprana cerca la vía accesoria que en los sitios activados normalmente a través del sistema His-Purkinje.
Esta pre-excitación ventricular causa una deflección más temprana de lo normal del complejo QRS de superficie (la onda delta) que se representa como una deflección positiva o negativa en cualquier derivación del ECG, dependiendo de la localización de la vía accesoria. Las ondas delta pueden simular las ondas Q del infarto del miocardio [ver figura 3]. El ejemplo más común se asocia con las vías accesorias posteroseptales que producen ondas Q en las derivaciones inferiores del ECG, simulando un infarto al miocardio de la pared inferior. La prevalencia de ondas delta en la población general se ha calculado en 1.5 casos por 1,000 habitantes.34
Las vías accesorias no siempre conducen impulsos en ambas direcciones. Las que conducen solo en dirección retrógrada, de los ventrículos a la aurícula, pueden participar en el circuito de reentrada. Debido a que la conducción anterógrada ocurre solo a través de la vía normal, la pre-excitación ventricular no se detecta en un ECG de 12 derivaciones durante el ritmo sinusal. Estas vías se conocen como ocultas.
En ocasiones una vía accesoria conduce bien en direción anterógrada pero es incapaz de realizar conducción retrógrada. Esta condición debe sospecharse en pacientes sin historia clínica de taquicardia pero cuyo ECG muestre una onda delta clara.
DIAGNOSTICO
Presentación clínica
Las arritmias sintomáticas asociadas con el síndrome de WPW suelen comenzar en la adolescencia o al inicio de la edad adulta. El embarazo puede producir un ataque inicial en algunas mujeres, y se asocia con mayor frecuencia de episodios y mayor sintomatología. Los síntomas suelen consistir en palpitaciones paroxísticas con o sin disnea, síncope, debilidad o dolor torácico. Otro síntoma descrito con frecuencia, la diuresis, que ocurre 30 minutos a una hora después del inicio de la taquicardia, puede relacionarse con producción de factor natriurético auricular durante la arritmia.
Datos electrocardiográficos
Las taquiarritmias asociadas con el síndrome de WPW pueden ser de diversos tipos. El más común es la taquicardia ortodrómica de reentrada, durante la cual el impulso eléctrico es conducido a través del nodo AV y el sistema His-Purkinje en dirección anterógrada normal para activar el miocardio ventricular y regresa a la aurícula a través de la conección accesoria. El complejo QRS suele ser de morfología normal (flecha) [ver figura 4 y adelante]. Esta arritmia suele iniciarse por un latido auricular o ventricular prematuro, que se bloquea en una de las vías de conducción aurículoventriculares pero puede conducirse a través de la otra.
En ocasiones un bloqueo de rama puede dar al complejo QRS una morfología típica de bloqueo de rama, lo que puede ser útil para identificar la localización de la vía accesoria. La vía más corta para que el impulso se propague del haz de His hasta la vía accesoria de la pared libre es a través de un haz ipsilateral; cuando ocurre bloqueo de este haz el impulso es forzado a conducir hacia el ventrículo a través del haz contralateral y la propagación a la vía accesoria se retrasa por una activación más tardía del ventrículo ipsilateral. La prolongación de la vía de reentrada puede prolongar el ciclo de la taquicardia.
Un tipo menos común de arritmia observado con el síndrome de WPW es la taquicardia antidrómica, en la que los impulsos auriculares se conducen en dirección anterógrada por la vía accesoria para activar a los ventrículos en forma excéntrica desde el sitio anular en donde la vía conecta con el ventrículo. Después el impulso viaja en dirección retrógrada a la aurícula por el nodo AV o, en ocasiones, por otra vía accesoria. Debido a que los ventrículos se activan en forma estricta desde la periferia por una vía accesoria, el complejo tiene apariencia ensanchada y bizarra, no típica de morfología de bloqueo de rama. Con base en los criterios ECG, estas arritmias pueden ser difíciles de distinguir de la taquicardia ventricular.
La fibrilación y el aleteo auriculares son de especial interés en el síndrome de WPW, produciendo en ocasiones taquicardia rápida de complejos QRS anchos que puede causar un síncope o muerte cardiaca súbita.
Otros tipos de taquicardia supraventricular pueden en ocasiones usar una vía accesoria para activar el ventrículo. Estos incluyen taquicardias auriculares y taquicardias nodales aurículoventriculares. En estos casos la vía no participa en forma directa para mantener la taquicardia, pero proporciona apoyo a la propagación del impulso hacia el ventrículo.
TRATAMIENTO
No es claro si los pacientes asintomáticos con pre-excitación ventricular en el ECG de superficie deben ser evaluados y tratados. Las opiniones difieren respecto al riesgo de muerte súbita como síntoma inicial en estos pacientes.36,37 Es claro que ha ocurrido muerte súbita en ausencia de otros signos o síntomas, pero no se ha determinado si el riesgo es suficiente como para recomendar la evaluación de las características de conducción de las vías accesorias en todos los pacientes asintomáticos con síndrome de WPW. Los atletas de alto rendimiento y los pilotos pueden tener mayor riesgo por la magnitud de activación del tono simpático asociada a sus actividades. Además, los pilotos tienen una responsabilidad de seguridad pública. En estos pacientes puede requerirse la evaluación electrofisiológica de la conducción de las vías accesorias y se necesitará ablación si es posible que se presente respuesta ventricular rápida durante la fibrilación auricular.
Tratamiento agudo
El tratamiento agudo de un episodio de taquicardia depende de las características de su presentación. La forma más común de taquicardia, la taquicardia ortodrómica de reentrada, suele manifestarse como una taquicardia de QRS angosto, aunque la prsencia de bloqueo de rama funcional o patológico puede ensanchar el complejo QRS. Siempre que sea posible debe obtenerse un ECG de 12 derivaciones. En ocasiones el complejo QRS puede verse angosto en una sola derivación del ECG pero estar obviamente ensanchado en otras.
El tratamiento de la taquicardia ortodrómica debe comenzar con maniobras vagales, que suelen terminar la arritmia. Cuando éstas no son suficientes, deben administrarse medicamentos intravenosos. La adenosina es el medicamento de elección.16 Su principal efecto terapéutico es el bloquear la conducción nodal aurículoventricular, pero también puede deprimir la función del nodo sinusal. La adenosina suele eliminar la taquicardia. En los raros casos en que no, puede administrarse verapamil.
El tratamiento de la taquicardia con complejos QRS anchos debe dirigirse a bloquear la conducción a través de la vía accesoria. La identificación del mecanismo de la arritmia suele ser difícil. Aunque la adenosina suele terminar una taquicardia antidrómica, suele no tener efecto sobre la fibrilación, aleteo auriculares o taquicardia auricular ectópica que se conducen con rapidez a través de la vía accesoria. Sin embargo, la adenosina tiene vida media corta, por lo que es muy poco probable de que cause dificultades si no es útil para terminar con la taquicardia.
No debe administrarse verapamil en pacientes con taquicardia de complejos anchos. El efecto hipotensor del verapamil junto con su incapacidad para bloquear la conducción a través de una vía accesoria puede empeorar la situación e incluso contribuir al inicio de la fibrilación auricular.38
Los pacientes cuya presión arterial sistólica está por arriba de 90 mm Hg en posición supina pueden recibir procainamida intravenosa, administrada en una dosis de impregnación de 10 mg/kg infundidos a una velocidad no mayor de 50 mg/min. La presión arterial del paciente debe vigilarse cada minuto, disminuyendo la velocidad de la infusión si la presión sistólica cae a menos de 90 mm Hg. Como con todos los medicamentos antiarrítmicos clase IA y IC, la procainamida deprime la conducción a través de las vías accesorias. Este efecto puede disminuir la respuesta ventricular y estabilizar al paciente. La procainamida puede terminar también con la taquicardia de complejos QRS anchos.
Siempre que se administre tratamiento para una taquicardia de complejos QRS anchos, debe contarse con equipo disponible para la cardioversión con CD, de preferencia al lado de la cama del paciente. Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica durante el tratamiento farmacológico intravenoso se realizará cardioversión con CD de inmediato. Si el tratamiento farmacológico no tiene éxito la cardioversión debe ser el tratamiento de elección.
Tratamiento a largo plazo
El tratamiento exitoso de un episodio agudo de taquicardia en un paciente con síndrome de WPW debe ser seguido de tratamiento antiarrítmico prolongado. Todos los pacientes con taquicardias aurículoventriculares ortrodrómicas de reentrada deben aprender a realizarse maniobras vagotónicas. Para los pacientes con episodios sintomáticos frecuentes que interfieren con las actividades de la vida diaria, debe considerarse la intervención farmacológica o curativa. Aunque los betabloqueadores o los bloqueadores de los canales del calcio pueden controlar en forma adecuada los episodios clínicos, su uso está limitado por los efectos adversos no placenteros. De los otros medicamentos antiarrítmicos, la flecainida puede ser el de elección para los pacientes cin enfermedad coronaria o cardiomiopatía. Suele ser bien tolerada, puede tomarse en un esquema dos veces al día y es muy útil para suprimir las taquicardias aurículoventriculares de reentrada del síndrome de WPW.39
Tratamiento no farmacológico
Los pacientes que no toleran medicamentos o en los que estos son ineficaces deben ser considerados candidatos para ablación con catéter . El uso de la ablación con catéter de radiofrecuencia como tratamiento de primera línea puede ser una opción adecuada y debe elegirse en forma individual para cada paciente.
VARIANTES DEL SINDROME DE VIA ACCESORIA
Aunque la vía accesoria típica tiene características de conducción rápida semejantes a la propagación de impulsos a través de las fibras del miocardio, algunas variantes demuestran conducción más lenta con propiedades de decremento semejantes a las asociadas con la conducción anterógrada a través del nodo aurículoventricular. Dos de estas variaciones están bien descritas desde el punto de vista clínico.
La primera, que se asocia con la taquicardia llamada forma permanente de taquicardia de unión de reentrada, se localiza en forma típica en la porción posterior del septum y conduce solo en dirección retrógrada. Debido a que muestra propiedades de decremento semejantes a las del nodo aurículoventricular, la distinción del impulso de conducción sobre esta vía de la conducción retrógrada a través del nodo aurículoventricular verdadero en ocasiones es difícil. Estas propiedades de decremento proporcionan un medio electrofisiológico que facilita el inicio de la taquicardia por, en ocasiones, solo una aceleración leve a modeada de la frecuencia sinusal [ver figura 5]. El circuito de reentrada incluye la conducción anterógrada hacia el nodo aurículoventricular y la conducción retrógrada a través de la vía accesoria.
Este tipo de vía accesoria se asocia con taquicardia casi incesante (taquicardia de unión recíproca permanente [TURP]), que puede causar una cardiomiopatía. El tratamiento de elección es la ablación con catéter de la vía accesoria. En forma alternativa, pueden intentarse medicamentos que bloquean la conducción del nodo aurículoventricular, aunque el control farmacológico de esta taquicardia suele ser difícil.
Otra conección variante con conducción en decremento es la vía accesoria aurículofascicular,40,41 en ocasiones conocida como vías o fibras accesorias de Mahaim. Este síndrome de pre-excitación originalmente se pensaba que era causado por conducción por fibras nodoventriculares que conectaban el nodo aurículoventricular distal al septum ventricular basal.42 Estudios electrofisiológicos más recientes y reportes de ablación con catéter indican que estas vías accesorias son principalmente aurículofasciculares y se localizan en las porciones anterior derecha o anterolateral del anillo tricuspídeo. Conducen solo en dirección anterógrada.43 El circuito de taquicardia incluye conducción anterógrada hacia la vía accesoria y retrógrada vía el nodo aurículoventricular. El extremo ventricular de la vía suele conectar con el haz derecho o el lado derecho de la red de Purkinje. Por lo tanto, la propagación anterógrada del impulso a través de la vía accesoria activa el ventrículo derecho en una forma semejante a como los impulsos conducen hacia el haz derecho. El complejo QRS muestra morfología típica de un bloqueo de rama izquierda como resultado de la activación ventricular a través del haz derecho [ver figura 6].
El tratamiento de elección, ablación de la vía accesoria, implica un reto especial para el electrofisiólogo. Debido a que la vía no tiene conducción retrógrada, el mapeo de activación auricular no permite identificar su sitio auricular. Además, debido a que la inserción ventricular se encuentra en el lado derecho del sistema His-Purkinje, puede no ocurrir activación ventricular más temprana en la localización de la vía alrededor del anillo tricuspídeo. La energía de radiofrecuencia se aplica a lo largo del anillo tricuspídeo en los sitios en los que se registra un potencial de vía acesoria. Sin embargo, en manos de un electrofisiólogo con experiencia, la ablación exitosa de esta entidad alcanza el 100 porciento.
Los medicamentos que bloquean la conducción del nodo aurículoventricular pueden ser útiles. Sin embargo, representan un tratamiento de segunda elección, que se usa solo en pacientes que no son candidatos para procedimientos ablativos.
Taquicardias auriculares
Además de la fibrilación y el aleteo auriculares, otros dos tipos de taquicardia se originan en la aurícula: la taquicardia intrauricular de reentrada y la taquicardia auricular automática.
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
Taquicardia intrauricular de reentrada
El desarrollo de la reentrada auricular depende de la presencia de un circuito con bloqueo unidireccional y una zona de conducción lenta.
Puede detectarse cardiopatía estructural en alrededor del 50 porciento de los pacientes con reentrada intrarticular.31 Esta taquicardia es especialmente común en pacientes que han sido sometidos a cirugía por cardiopatía congénita. La reetrada ocurre alrededor de barreras estructurales obvias, como las líneas de sutura. En los pacientes sin cardiopatía obvia, cambios más sutiles, como cicatrices y fibrosis, proporcionan el sustrato para la reentrada.
Taquicardia auricular automática
La taquicardia auricular automática se origina de fuentes focales con automatismo anormal y no requiere de la presencia de un circuito de reentrada. Los pacientes jóvenes con taquicardia auricular automática pueden tener corazones estructuralmente sanos. Si la taquicardia se vuelve incesante (frecuencias mayores de 120 latidos/min durante más del 75 porciento del tiempo), puede ocurrir cardiomiopatía.44 En pacientes mayores los trastornos estructurales y metabólicos pueden contribuir al desarrollo de taquicardias auriculares automáticas.
DIAGNOSTICO
Presentación clínica
Las taquicardias auriculares son relativamente raras y ocasionan alrededor del ocho porciento de los casos de taquicardia supraventricular paroxística.45 La distinción entre la taquicardia auricular automática y la taquicardia intrarticular de reentrada puede ser difícil. Las arritmias auriculares de reentrada sostenidas tienden a ser paroxísticas, mientras que las formas automáticas con más frecuencia con incesantes.31 Las taquicardias automáticas pueden demostrar aceleración gradual (fenómeno de calentamiento) y sensibilidad exquisita al isoproterenol o la atropina.44
Suele presentarse alguna forma de enfermedad auricular cuando ocurre reentrada. Aunque puede existir taquicardia auricular automática sin cardiopatía estructural o precipitantes obvios, esta alteración se asocia también con enfermedad pulmonar crónica, neumonía, infarto al miocardio (auricular) e intoxicación alcóholica aguda. El abuso de anfetamina o cocaína puede precipitar estas arritmias.
Datos electrocardiográficos
Tanto las taquicardias intrauriculares de reentrada como las auriculares automáticas tienen frecuencias auriculares menores de 200 latidos/min (rango de 120 a 240 latidos/min).30 La presencia de bloqueo aurículoventricular durante la taquicardia excluye la participación de una vía accesoria en la taquicardia. También hace poco probable la presencia de una TNAVR y proporciona evidencia intensa de que la taquicardia es auricular.
La morfología y el eje de la onda P también son datos diagnósticos útiles. Una onda P con eje inferior, con onda P negativa en la derivación I es diagnóstico de taquicardia de la aurícula izquierda. En forma semejante, una onda P con eje inferior, onda P positiva en la derivación I y morfología de la onda que es diferente a la del ritmo sinusal es secundaria a una taquicardia auricular.31
La presencia de ondas P negativas en las derivaciones II, III y aVF (eje superior) no son útiles para distinguir las taquicardias auriculares, nodal AV y AV de reentrada. Las taquicardias que se originan cerca de la vena pulmonar superior izquierda característicamente tienen ondas P negativas en las derivaciones I, aVL y V6.46 En niños con corazón normal, las taquicardias auriculares automáticas demuestran ondas P características con intervalos PR normales, mientras que los niños con taquicardia intrauricular de reentrada pueden tener ondas P pequeñas indistintas con un intervalo PR prolongado.31,46,47
En los adultos el intervalo PR suele estar determinado por la frecuencia auricular y las propiedades de conducción anterógrada del nodo AV y del sistema His-Purkinje. Un intervalo PP constante con intervalo PR variable sugiere en forma intensa taquicardia auricular. Cuando existe conducción anterógrada 1:1 el intervalo PR es más corto que el intervalo RP en el 50 porciento de las veces.31,48 Se muestra un ECG de un paciente con taquicardia de la aurícula izquierda [ver figura 7].49
TRATAMIENTO
Tratamiento farmacológico
Taquicardia auricular automática La taquicardia auricular automática es difícil de tratar con medicamentos. Los betabloqueadores pueden disminuir la frecuencia auricular pero rara vez producen ritmo sinusal. La adenosina puede restablecer el ritmo sinusal, pero la taquicardia suele volver en cuanto el medicamento se metaboliza.50 Las maniobras vagales pueden producir bloqueo AV pero no terminan con estas arritmias.30
El mayor éxito clínico ocurre con los agentes clase IC, como la flecainida y el antiarrítmico amiodarona. No debe usarse flecainida después de un infarto del miocardio,51,52 y debe evitarse en todos los pacientes con enfermedad coronaria sospechosa o confirmada. La flecainida debe prescribirse con precaución, en todo caso, en los pacientes con disfunción importante del ventrículo izquierdo. Debido a su perfil de efectos adversos, la amiodarona es una elección atractiva para el manejo a largo plazo.53,54
Taquicardia intrauricular de reentrada La taquicardia intrauricular de reentrada puede tratarse en forma semejante al aleteo o fibrilación auriculares. La digoxina, los betabloqueadores o los bloqueadores de los canales del calcio (i.e., verapamil o diltiacem) pueden emplearse para bloquear el nodo AV y controlar la frecuencia ventricular. Los agentes de clase IA y IC, el sotalol (betabloqueador y agente con actividad de clase III) y la amiodarona, pueden controlar en forma eficaz la alteración del ritmo. Se ha reportado que el 25 porciento de las taquicardias intrauriculares de rentrada desaparecen con maniobras vagales.41 La adenosina no es eficaz.50
La toxicidad por digital puede precibir una taquicardia auricular (la llamada TAP con bloqueo). Esta taquicardia suele manejarse suspendiendo la digoxina y administrando potasio. También pueden usarse lidocaína, fenitoína, propranolol y anticuerpos contra fragmentos de digoxina.
Tratamiento no farmacológico
Taquicardia auricular automática La taquicardia auricular automática no es inducible con estimulación programada. Aunque puede demostrar supresión al superar su frecuencia, no termina con las técnicas de marcapaso ni responde a la cardioversión con CD.
Taquicardia intrauricular de reentrada La taquicardia intrauricular de reentrada es inducible con estimulación programada, termina al usar un marcapaso y puede tratarse también con cardioversión con CD (50 joules o menos). Aunque el marcapaso antitaquicardia es una opción terapéutica, rara vez se emplea por la eficacia de la ablación por radiofrecuencia (ver adelante).
La ablación con catéter de radiofrecuencia es útil para eliminar casi el 90 porciento de las taquicardias auriculares.55,56 La tasa de recurrencia (hasta 20 porciento) es mayor que para otras formas de taquicardia supraventricular paroxística. Puede ocurir taquicardia recurrente en sitios diferentes de los tratados con ablación. La tasa de éxito inmediato de la ablación con catéter de radiofrecuencia después de la cirugía para cardiopatía congénita es buena (83 porciento). Se ha logrado curación a largo plazo en solo el 50 porciento de los pacientes, lo que no es sorprendente considerando la severidad de la enfermedad auricular.57
Taquicardia auricular multifocal
La taquicardia auricular multifocal, considerada generalmente como de origen automático, se caracteriza por frecuencias auriculares de 100 a 130 latidos/min, tres o más ondas P morfológicamente distintas (no sinusales) y conducción AV variable. Se asocia con frecuencia con enfermedad respiratoria e insuficiencia cardiaca congestiva. La hipoxemia es un dato frecuente. La arritmia puede exacerbarse por exceso de digital, toxicidad por teofilina o hipocalemia.
El tratamiento de la taquicardia auricular multifocal suele dirigirse a los precipitantes subyacentes. El metoprolol (empleado con cuidado en pacientes con broncoespasmo) o el verapamil pueden disminuir la frecuencia auricular y ventricular y, en ocasiones, restablecer el ritmo sinusal.58-60 Los suplementos de potasio y magnesio pueden ayudar a suprimir la arritmia.61 La amiodarona también es útil para restablecer el ritmo sinusal.29,60,61
Taquicardia sinusal
La taquicardia sinusal suele ser una respuesta refleja normal a cambios en estímulos fisiológicos, farmacológicos o fisiopatológicos, como ejercicio, emoción (v.gr., ansiedad, enojo), fiebre, compromiso hemodinámico o respiratorio, anemia, tirotoxicosis, mala condición física, agentes simpaticomiméticos o vagolíticos y hemoglobinas anormales.62 La frecuencia cardiaca durante la taquicardia sinusal no excede los 180 latidos/min, excepto quizá en pacientes jóvenes que alcanzan frecuencias sinusales mayores de 200 latidos/min durante el ejercicio vigoroso.60
Cuando la taquicardia sinusal es una respuesta refleja a un estado fisiológico alterado, el aumento resultante en el gasto cardiaco suele ser benéfico. La taquicardia se resuelve cuando las condiciones regresan a lo normal.
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL NODO SINUSAL
El nodo sinusal se localiza en la porción lateral alta de la aurícula derecha en la unión de la vena cava superior y la cresta terminal. Sigue un curso superoinferior hacia la vena cava inferior en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, en alrededor del 10 porciento el nodo permanece más superior y su cabeza se extiende a través de la cresta hacia el apéndice auricular detro del surco interauricular, para crear una estructura en forma de herradura alrededor de la vena cava superior.
El nodo sinusal tiene forma de huso, 1 a 2 cm de largo, 2 a 3 mm de ancho, tendiendo a ser más angosto hacia la vena cava inferior. Contiene tres tipos de células: células P (que se piensa son el origen de la formación del impulso normal), células transicionales y células auriculares, que se extienden como penínsulas hacia los límites nodales. Es poco probable que un solo tipo celular sirva como marcapaso. Las células nodales funcionan como osciladores acoplados eléctricamente, descargando en forma sincrónica debido a una influencia mutua. En otras palabras, las células que descargan más rápido son detenidas por las que descargan más lento y las más lentas son aceleradas, de modo que ocurre una descarga con frecuencia sincrónica.63,64 Las células de marcapaso más rápidas tienden a colocarse más alto, mientras que las más lentas se localizan más abajo dentro del complejo de marcapaso.65
El nodo sinusal está inervado en forma muy abundante con fibras simpáticas y parasimpáticas. El control autonómico de la frecuencia sinusal se caracteriza por un antagonismo predominante con predominio parasimpático.63,66
Taquicardia de reentrada del nodo sinusal
La taquicardia sinusal también puede ser secundaria a reentrada dentro del nodo sinusal, el tejido auricular perinodal o ambos. La reentrada en el nodo sinusal parece causar el tres porciento de los casos de taquicardia paroxística supraventricular.45
DIAGNOSTICO
Presentación clínica
La taquicardia de reentrada del nodo sinusal tiene inicio y terminación súbitos (una taquicardia sinusal fisiológica comienza y termina en forma gradual). Desde el punto de vista del autor, la taquicardia de reentrada en el nodo sinusal rara vez se presenta como taquicardia supraventricular, un concepto apoyado por el trabajo de Sanders y colaboradores.67 En su serie de 343 pacientes consecutivos referidos para evaluación electrofisiológica, la incidencia de reentrada del nodo sinusal fue de 3.2 porciento. Sin embargo, la arritmia acompañó a otra taquicardia supraventricular en nueve de 11 pacientes. La mayoría de los pacientes con este tipo de taquicardia no tienen cardiopatía estructural.
Datos electrocardiográficos
Durante la taquicardia de reentrada del nodo sinusal la frecuencia cardiaca varía entre 80 y 120 latidos/min (promedio 130 a 140 latidos/min). La reentrada del nodo sinusal es difícil de probar clínicamente. La mayoría de los investigadores están de acuerdo en que la onda P puede ser casi idéntica a la que se observa durante el ritmo sinusal, lo que sugiere que el punto de salida del latido de reentrada puede diferir un poco de los latidos del marcapaso sinusal espontáneos. La vía exacta de reentrada no se ha definido del todo. (No es objetivo de este capítulo realizar un análisis integral de los criterios electrofisiológicos usados para identificar a la reentrada del nodo sinusal.)
TRATAMIENTO
Tratamiento farmacológico
La reentrada del nodo sinusal puede ser un dato incidental en el laboratorio de electrofisiología. Estos ritmos suelen no ser sostenidos, ser subclínicos y no requerir tratamiento. La reentrada del nodo sinusal puede responder a maniobras vagales. La adenosina, propranolol, verapamil y digital pueden terminar también con los episodios sintomáticos. Los betabloqueadores, los bloqueadores de los canales del calcio (en especial el verapamil) y la digoxina son útiles para prevenir las recurrencias de taquicardia.
Tratamiento no farmacológico
La ablación con catéteres de radiofrecuencia es eficaz para eliminar la reentrada del nodo sinusal.
Taquicardia sinusal inapropiada
Un problema poco frecuente pero molesto es la taquicardia sinusal inapropiada (TSI), que parece ser un verdadero síndrome con componentes cardiaco, neurológico y psiquiátrico. Afecta a las mujeres más que a los hombres, y por lo general no se asocia con cardiopatía estructural. En una serie de 475 pacientes, la TSI fue la indicación de ablación en el 2.3 porciento de los casos.68
DIAGNOSTICO
Presentación clínica
Esta taquicardia puede ser persistente o episódica. Suele ser precipitada al levantarse de una posición en decúbito o sentado (taquicardia postural ortostática).69 El ejercicio mínimo causa frecuencias muy rápidas (> 170 latidos/min).
La taquicardia se acompaña con frecuencia de síntomas de mareo, casi síncope o síncope; también puede existir fatiga y dolor torácico atípico. En estos pacientes pueden encontrarse datos autonómicos y hemodinámicos peculiares pero no consistentes.70 Esto sugiere que el síndrome no tiene una etiología uniforme.
Datos electrocardiográficos
Debido a que la taquicardia puede originarse de un foco más alto, las ondas P observadas durante la TSI pueden diferir un poco de las observadas en reposo.
TRATAMIENTO
Tratamiento farmacológico
Pueden usarse betabloqueadores y bloqueadores de los canales del calcio (i.e., verapamil o diltiacem) para aliviar la taquicardia en la TSI. Por desgracia, estos medicamentos con frecuencia no son eficaces y tienden a exacerbar los síntomas inespecíficos que acompañan al síndrome. En algunos pacientes seleccionados pueden intentarse agentes que alteran el automatismo del nodo sinusal, el tono autonómico o ambos, como la flecainida, la propafenona y la amiodarona.71
Tratamiento no farmacológico
También se ha usado la ablación con radiofrecuencia para terminar la arritmia o modificar el nodo sinusal en la TSI. Por lo general se requieren catéteres de punta larga (8 a 10 mm) para crear lesiones de tamaño sufciente. Se han usado tanto electrocardiogramas intracardiacos como ultrasonido intracardiaco para dirigir la lesión, con lo que se logra una modificación o ablación exitosa en el 73 a 100 porciento de los pacientes. La modificación del nodo sinusal se asocia con un riesgo del 10 a 27 porciento de daño al nodo sinusal que amerita marcapaso permanente.68,72,73
El uso del ultrasonido intracardiaco permite detectar las porciones más rápidas del nodo sinusal al destruir la parte superior a la cresta terminal. Este método parece requerir menos aplicaciones de radiofrecuencia que el enfoque guiado por electrocardiograma. También puede reducir la necesidad de marcapaso permanente.
El seguimiento a largo plazo después de la modificación con radiofrecuencia ha sido menos alentador. Las tasas de recurrencia son altas. Puede requerirse ablación hasta un grado que requiera de marcapaso permanente para lograr un éxito duradero.74 Por lo tanto, los pacientes requieren vigilancia cuidadosa para detectar taquicardias recurrentes o disfunción progresiva del nodo sinusal. El aislamiento quirúrgico del nodo sinusal como tratamiento para la TSI también se ha asociado con taquicardia recurrente en un nuevo foco.75
Todas las aplicaciones de radiofrecuencia en la región del nodo sinusal deben ser precedidas por un marcapaso a 10 a 20 miliamperes. Si se observa estimulación diafragmática puede ocurrir daño al nervio frénico ipsilateral.
Se ha usado también el etanol intracoronario para eliminar la TSI.76 Debido a que el reflujo de etanol causa un grado significativo de infarto, esta técnica debe practicarse con gran precaución.
DR. PATRICK J. TCHOU
DR. RICHARD G. TROHMAN
Esta subsección se enfoca principalmente a la taquicardia nodal de reentrada, las taquicardias asociadas con vías accesorias de reentrada intrauriculares y taquicardias auriculares automáticas y a las taquicardias que se originan del nodo sinusal o cerca de él. Las dos formas más comunes de taquicardia supraventricular, la fibrilación y el aleteo, se analizan en otro capítulo de esta sección.
Taquicardia nodal aurículoventricular de reentrada
La taquicardia nodal aurículoventricular de reentrada (TNAVR) es el tipo más común de taquicardia supraventricular paroxística (TSVP). Es responsable de alrededor del 50 a 60 porciento de las TSVP estudiadas en centros especializados.1,2 Constituye un mecanismo de taquicardia poco frecuente en los niños y es más común en mujeres que en hombres.
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL NODO AV
El conocimiento de las vías de acceso posteriores al nodo aurículoventricular (AV) ha existido desde principios de este siglo.1 Durante los años 60, los trabajos de James4 y de Truex y Smythe5 sugirieron que el área de unión AV está dividida en tres regiones: el nodo AV compacto en sí (localizado en el septum auricular anterosuperior), y dos haces nodales (la vía anterosuperior en el septum interauricular anterior y la vía posteroinferior, que se origina cerca del ostium del seno coronario).2,3
La taquicardia nodal aurículoventricular de reentrada se consideró al inicio y por mucho años como confinada al nodo AV compacto. El análisis de este modelo antiguo aún es útil para conceptualizar las arritmias observadas en este trastorno [ver figura 1a].
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| Figura 1a |
| Mecanismos de taquicardia |
En 1981 se localizó la salida retrógrada de la vía lenta en la región del ostium del seno coronario.6 La ablación curativa con radiofrecuencia ha demostrado que la vía lenta se elimina con facilidad cerca del ostium del seno coronario, lo que da evidencias de que las vías anteriores al nodo compacto generalmente representan la vía rápida.7-11
El conocimiento obtenido durante estudios experimentales,12 mapeo con criocirugía,13 y curación ablativa con catéteres de las TNAVR ha proporcionado datos sobre el sustrato de la arritmia. La base anatómica para las fibras rápidas y lentas parece existir en el complejo del nodo AV normal. Las condiciones fisiológicas requeridas para iniciar la primera reentrada o sostener el proceso de reentrada evitan la taquicardia en la mayoría de las personas. Un aumento en la ectopia y los cambios fisiológicos pueden permitir el desarrollo de taquicardia al aumentar la edad. Aunque el circuito de la taquicardia no se ha identificado por completo, parece ser que en él participan el nodo compacto y sus vías anterior y posterior, así como el tejido auricular perinodal [ver figura 1b].
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| Figura 1b |
| Mecanismos de taquicardia |
TNAVR no habitual
Alrededor del 10 porciento de los pacientes con TNAVR tienen formas atípicas. La mitad de estos pacientes presentan también TNAVR típica. Las taquicardias rápidas-lentas usan la vía rápida como anterógrada y la lenta como retrógrada. Las taquicardias lentas-lentas parecen requerir la presencia de dos vías lentas. Una forma lenta no tan lenta usa una vía retrógrada, que suele localizarse posteroseptal, con una velocidad de conducción intermedia. El sustrato anatómico es semejante a la forma lenta-lenta.
DIAGNOSTICO
Presentación clínica
La frecuencia cardiaca típica en la TNAVR varía de 150 a 250 latidos/min. Las palpitaciones, la sensación de cabeza ligera y el casi síncope pueden acomparar los paroxismos. El verdadero síncope no es frecuente. El movimiento anterior y rítmico del cuello, atribuido a ondas a en cañón, es virtualmente patognomónico de la TNAVR.15 Su ausencia no excluye el diagnóstico.
Datos electrocardiográficos
El el laboratorio de electrofisiología la TNAVR típica se inicia con un intervalo de conducción aúricula a haz de His largo, lo que indica conducción anterógrada a través de la vía lenta. Debido a que la activación auricular retrógrada ocurre a través de la vía rápida, la activación auricular y ventricular son virtualmente simultáneas [ver figura 2]. La contracción resultante de la aurícula sobre una válvula aurículoventricular cerrada causa el movimiento característico del cuello así como la ausencia típica de ondas P, que se confunden dentro del complejo QRS.
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| Figura 2 |
| Taquicardia nodal aurículoventricular de reentrada |
TRATAMIENTO
Tratamiento agudo
Debido a que la TNAVR es hemodinámicamente estable, no se requiere intervención urgente. Las maniobras vagales, como el masaje del seno carotídeo, la maniobra de Valsalva, o ambos, pueden terminar con la taquicardia. Debe pedirse al paciente que se recueste y relaje lo más posible. Después de uno minuto o dos las piernas pueden elevarse para aumentar aún más la presión arterial y a continuación se realiza la maniobra vagal.
La adenosina es el medicamento de primera elección. Se administra una dosis inicial de 6 mg a través de un catéter intravenoso como un bolo rápido y se lava lo más pronto posible con líquidos intravenosos. Al administrar la adenosina por una vena periférica se observa un retraso de cinco a 10 segundos antes de que puedan detectarse efectos en el ECG. Es común el bloqueo aurículoventricular completo que dura varios segundos después de terminada la taquicardia; sin embargo, la conducción suele normalizarse en cinco a 10 segundos.
Si la dosis inicial de 6 mg no es eficaz, pueden administrarse dos dosis subsecuentes de 12 mg cada una con alrededor de dos minutos de diferencia. La administración de 12 mg o menos causa fin por lo menos temporal de la taquicardia en más del 90 porciento de los pacientes.16 Si tanto la dosis de 6 mg como la de 12 mg son inadecuadas, pueden usarse 18 mg. La adenosina tiene una vida media breve (10 segundos). Los pacientes deben ser advertidos de que puede causar efectos desagradables pasajeros, como opresión torácica, disnea, rubor, cefalea, sensación de cabeza ligera, que generalmente desaparecen sin dejar secuelas.
Si la adenosina no es eficaz o la taquicardia recurre con rapidez, el uso de verapamil (5 a 10 mg I.V.) casi siempre es eficaz. Los betabloqueadores y las preparaciones de digital son de poca utilidad en el papel del manejo agudo de la TNAVR. La farmacoterapia y las maniobras vagales generalmente interrumpen la taquicardia al causar bloqueo en la vía lenta. Si la TNAVR precipita hipotensión, angina de pecho o insuficiencia cardiaca congestiva, puede aplicarse cardioversión con corriente directa (CD) (25 a 50 joules) para restablecer el ritmo sinusal.
Tratamiento farmacológico crónico
La farmacoterapia a largo plazo es un método terapéutico razonable cuando permite el control de la arritmia y es bien tolerado. Para ello en ocasiones la digoxina es eficaz.2,17 Los betabloqueadores pueden ser útiles cuando el inicio de la arritmia parece depender de catecolaminas. Aunque el verapamil es eficaz y puede administrarse como una sola dosis diaria de 240 mg, su uso puede limitarse porque causa constipación, fatiga, rubor y edema. El diltiacem también puede ser eficaz y por lo general es mejor tolerado. Los agentes de clase I (v.gr., quinidina o flecainide) actúan principalmente sobre la vía rápida retrógrada y quizá al reducir los latidos ectópicos que precipitan la taquicardia. La amiodarona es eficaz, pero tiene demasiados efectos adversos para justificar su uso para esta arritmia curable.
Tratamiento no farmacológico
Se han usado enfoques quirúrgicos directos y crioablativos con tasas muy altas de éxito y morbilidad relativamente baja. Estas técnicas son de interés principalmente anatómico e histórico por el gran éxito logrado por la ablación con catéteres en la curación de la TNAVR.
Se ha demostrado en forma fehaciente la seguridad y eficacia de la ablación selectiva de la vía lenta usando los enfoques tanto anatómicos como de potenciales. Los métodos guiados por potenciales parecen requerir menos lesiones de radiofrecuencia y no necesitan movimiento progresivo hacia la porción media y anterior del septum (en donde aumenta el riesgo de bloqueo AV).18 Las tasas reportadas de éxito varían de 94 a 100 porciento, con bloqueo AV completo en cero a 3.4 porciento de los pacientes.7-10,19-25 Al aumentar la experiencia, parece probable que las tasas de éxito alcancen el 100 porciento y que ocurra bloqueo AV completo en menos del uno porciento de los casos. Cuando es realizada por un electrofisiólogo experimentado, esta técnica constituye un tratamiento de primera línea razonable para pacientes con episodios frecuentes de TNAVR.
En un estudio, los intentos por destruir en forma selectiva la vía rápida retrógrada empleando ablación con CD tuvieron tasas de éxito relativamente bajas y una incidencia del 10 porciento de bloqueo AV.26 Aunque la ablación usando energía de radiofrecuencia hizo más confiable la eliminación de la vía rápida, los primeros investigadores reportaron bloqueo AV completo en alrededor del 10 porciento de los pacientes. La ablación de la vía rápida se ha vuelto más segura con el uso de energía graduada, y algunos investigadores apoyan esta técnica como un respaldo en los raros casos en que la ablación de la vía lenta no es útil.27,28 Debe notarse que la ablación de la vía rápida es ineficaz para las variantes no habituales de TNAVR e incluso puede causar taquicardia incesante.
Taquicardia de unión ectópica y taquicardia de unión aurículoventricular no paroxística
TAQUICARDIA DE UNION ECTOPICA
La taquicardia de unión ectópica (TUE), con frecuencia una arritmia incesante, afecta principalmente lactantes y niños.29-31 Puede ocurrir en ausencia de cardiopatía estructural o después de la cirugía correctiva para la cardiopatía congénita. En los pacientes sin cardiopatía congénita la TUE puede presentarse como una cardiomiopatía inducida por taquicardia [ver adelante, Taquicardia auricular]. La TUE puede ser familiar.
En el periodo posoperatorio la TUE causa deterioro hemodinámico importante. Generalmente aparece durante las primeras 12 horas después de la cirugía y termina algunos días después si el paciente sobrevive.
En los niños la TUE no responde a digital, betabloqueadores o agentes antiarrítmicos de clase IA. Debe administrarse amiodarona, que es eficaz para suprimir la taquicardia y controlar la frecuencia cardiaca, cuando no puedan lograrse frecuencias menores de 150 latidos/min por otros medios.29 En la forma adulta de la TUE los agentes betabloqueadores son útiles para controlar la frecuencia cardiaca.30,32 Los pacientes con TUE médicamente refractaria pueden beneficiarse de la ablación de la unión AV, quirúrgica o por catéter de radiofrecuencia. Un reporte reciente sugiere que la ablación por catéter puede eliminar la TUE conservando la conducción aurículoventricular.33
TAQUICARDIA DE UNION AURICULOVENTRICULAR NO PAROXISTICA
Esta arritmia ocurre principalmente en caso de toxicidad digitálica, pero se asocia también con cirugía cardiaca, infarto del miocardio y fiebre reumática. La hipocalemia puede causar o exacerbar esta arritmia y la estimulación simpática aumenta la frecuencia de la taquicardia.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White y vías accesorias ocultas
El sistema de conducción normal del corazón limita la propagación anterógrada de los impulsos eléctricos, de la aurícula al ventrículo, a una sola vía a través del nodo aurículoventricular y el sistema His-Purkinje. Esta única conección entre la aurícula y el ventrículo causa un retraso en la activación entre las cámaras miocárdicas superior e inferior suficientemente largo para optimizar la función mecánica sin crear la oportunidad de taquicardias de reentrada. La presencia de una vía alternativa de conducción aurículoventricular crea la posibilidad de taquicardias de reentrada.
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LAS VIAS ACCESORIAS
La manifestación más importante de las vías aurículoventriculares accesorias es el síndrome denominado Wolff-Parkinson-White (WPW). En este síndrome las vías accesorias pueden localizarse en varias regiones alrededor de los anillos aurículoventriculares mitral y tricuspídeo, lo más común en la pared libre izquierda del anillo mitral. Las siguientes vías en frecuencia se localizan en las paredes posteroseptal y libre derecha. Las encontradas en las regiones anteroseptal y medio septal son relativamente raras.34 En ocasiones estas vías pueden asociarse con una vena penetrante del seno coronario.35
Las vías accesorias del síndrome de WPW suelen tener propiedades de conducción semejantes a las del miocardio y diferentes a las del nodo AV. Se caracterizan por propagación relativamente rápida de los potenciales de acción y demuestran muy poca conducción en decremento. Por lo tanto, después de propagarse a través de la aurícula, un impulso sinusal puede viajar hacia abajo tanto a través del nodo aurículoventricular como por la vía accesoria para activar a los ventrículos, ocurriendo la activación ventricular en forma más temprana cerca la vía accesoria que en los sitios activados normalmente a través del sistema His-Purkinje.
Esta pre-excitación ventricular causa una deflección más temprana de lo normal del complejo QRS de superficie (la onda delta) que se representa como una deflección positiva o negativa en cualquier derivación del ECG, dependiendo de la localización de la vía accesoria. Las ondas delta pueden simular las ondas Q del infarto del miocardio [ver figura 3]. El ejemplo más común se asocia con las vías accesorias posteroseptales que producen ondas Q en las derivaciones inferiores del ECG, simulando un infarto al miocardio de la pared inferior. La prevalencia de ondas delta en la población general se ha calculado en 1.5 casos por 1,000 habitantes.34
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| Figura 3 |
| Vías accesorias de conducción miocárdica |
Las vías accesorias no siempre conducen impulsos en ambas direcciones. Las que conducen solo en dirección retrógrada, de los ventrículos a la aurícula, pueden participar en el circuito de reentrada. Debido a que la conducción anterógrada ocurre solo a través de la vía normal, la pre-excitación ventricular no se detecta en un ECG de 12 derivaciones durante el ritmo sinusal. Estas vías se conocen como ocultas.
En ocasiones una vía accesoria conduce bien en direción anterógrada pero es incapaz de realizar conducción retrógrada. Esta condición debe sospecharse en pacientes sin historia clínica de taquicardia pero cuyo ECG muestre una onda delta clara.
DIAGNOSTICO
Presentación clínica
Las arritmias sintomáticas asociadas con el síndrome de WPW suelen comenzar en la adolescencia o al inicio de la edad adulta. El embarazo puede producir un ataque inicial en algunas mujeres, y se asocia con mayor frecuencia de episodios y mayor sintomatología. Los síntomas suelen consistir en palpitaciones paroxísticas con o sin disnea, síncope, debilidad o dolor torácico. Otro síntoma descrito con frecuencia, la diuresis, que ocurre 30 minutos a una hora después del inicio de la taquicardia, puede relacionarse con producción de factor natriurético auricular durante la arritmia.
Datos electrocardiográficos
Las taquiarritmias asociadas con el síndrome de WPW pueden ser de diversos tipos. El más común es la taquicardia ortodrómica de reentrada, durante la cual el impulso eléctrico es conducido a través del nodo AV y el sistema His-Purkinje en dirección anterógrada normal para activar el miocardio ventricular y regresa a la aurícula a través de la conección accesoria. El complejo QRS suele ser de morfología normal (flecha) [ver figura 4 y adelante]. Esta arritmia suele iniciarse por un latido auricular o ventricular prematuro, que se bloquea en una de las vías de conducción aurículoventriculares pero puede conducirse a través de la otra.
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| Figura 4 |
| Síndrome de Wolff-Parkinson-White |
En ocasiones un bloqueo de rama puede dar al complejo QRS una morfología típica de bloqueo de rama, lo que puede ser útil para identificar la localización de la vía accesoria. La vía más corta para que el impulso se propague del haz de His hasta la vía accesoria de la pared libre es a través de un haz ipsilateral; cuando ocurre bloqueo de este haz el impulso es forzado a conducir hacia el ventrículo a través del haz contralateral y la propagación a la vía accesoria se retrasa por una activación más tardía del ventrículo ipsilateral. La prolongación de la vía de reentrada puede prolongar el ciclo de la taquicardia.
Un tipo menos común de arritmia observado con el síndrome de WPW es la taquicardia antidrómica, en la que los impulsos auriculares se conducen en dirección anterógrada por la vía accesoria para activar a los ventrículos en forma excéntrica desde el sitio anular en donde la vía conecta con el ventrículo. Después el impulso viaja en dirección retrógrada a la aurícula por el nodo AV o, en ocasiones, por otra vía accesoria. Debido a que los ventrículos se activan en forma estricta desde la periferia por una vía accesoria, el complejo tiene apariencia ensanchada y bizarra, no típica de morfología de bloqueo de rama. Con base en los criterios ECG, estas arritmias pueden ser difíciles de distinguir de la taquicardia ventricular.
La fibrilación y el aleteo auriculares son de especial interés en el síndrome de WPW, produciendo en ocasiones taquicardia rápida de complejos QRS anchos que puede causar un síncope o muerte cardiaca súbita.
Otros tipos de taquicardia supraventricular pueden en ocasiones usar una vía accesoria para activar el ventrículo. Estos incluyen taquicardias auriculares y taquicardias nodales aurículoventriculares. En estos casos la vía no participa en forma directa para mantener la taquicardia, pero proporciona apoyo a la propagación del impulso hacia el ventrículo.
TRATAMIENTO
No es claro si los pacientes asintomáticos con pre-excitación ventricular en el ECG de superficie deben ser evaluados y tratados. Las opiniones difieren respecto al riesgo de muerte súbita como síntoma inicial en estos pacientes.36,37 Es claro que ha ocurrido muerte súbita en ausencia de otros signos o síntomas, pero no se ha determinado si el riesgo es suficiente como para recomendar la evaluación de las características de conducción de las vías accesorias en todos los pacientes asintomáticos con síndrome de WPW. Los atletas de alto rendimiento y los pilotos pueden tener mayor riesgo por la magnitud de activación del tono simpático asociada a sus actividades. Además, los pilotos tienen una responsabilidad de seguridad pública. En estos pacientes puede requerirse la evaluación electrofisiológica de la conducción de las vías accesorias y se necesitará ablación si es posible que se presente respuesta ventricular rápida durante la fibrilación auricular.
Tratamiento agudo
El tratamiento agudo de un episodio de taquicardia depende de las características de su presentación. La forma más común de taquicardia, la taquicardia ortodrómica de reentrada, suele manifestarse como una taquicardia de QRS angosto, aunque la prsencia de bloqueo de rama funcional o patológico puede ensanchar el complejo QRS. Siempre que sea posible debe obtenerse un ECG de 12 derivaciones. En ocasiones el complejo QRS puede verse angosto en una sola derivación del ECG pero estar obviamente ensanchado en otras.
El tratamiento de la taquicardia ortodrómica debe comenzar con maniobras vagales, que suelen terminar la arritmia. Cuando éstas no son suficientes, deben administrarse medicamentos intravenosos. La adenosina es el medicamento de elección.16 Su principal efecto terapéutico es el bloquear la conducción nodal aurículoventricular, pero también puede deprimir la función del nodo sinusal. La adenosina suele eliminar la taquicardia. En los raros casos en que no, puede administrarse verapamil.
El tratamiento de la taquicardia con complejos QRS anchos debe dirigirse a bloquear la conducción a través de la vía accesoria. La identificación del mecanismo de la arritmia suele ser difícil. Aunque la adenosina suele terminar una taquicardia antidrómica, suele no tener efecto sobre la fibrilación, aleteo auriculares o taquicardia auricular ectópica que se conducen con rapidez a través de la vía accesoria. Sin embargo, la adenosina tiene vida media corta, por lo que es muy poco probable de que cause dificultades si no es útil para terminar con la taquicardia.
No debe administrarse verapamil en pacientes con taquicardia de complejos anchos. El efecto hipotensor del verapamil junto con su incapacidad para bloquear la conducción a través de una vía accesoria puede empeorar la situación e incluso contribuir al inicio de la fibrilación auricular.38
Los pacientes cuya presión arterial sistólica está por arriba de 90 mm Hg en posición supina pueden recibir procainamida intravenosa, administrada en una dosis de impregnación de 10 mg/kg infundidos a una velocidad no mayor de 50 mg/min. La presión arterial del paciente debe vigilarse cada minuto, disminuyendo la velocidad de la infusión si la presión sistólica cae a menos de 90 mm Hg. Como con todos los medicamentos antiarrítmicos clase IA y IC, la procainamida deprime la conducción a través de las vías accesorias. Este efecto puede disminuir la respuesta ventricular y estabilizar al paciente. La procainamida puede terminar también con la taquicardia de complejos QRS anchos.
Siempre que se administre tratamiento para una taquicardia de complejos QRS anchos, debe contarse con equipo disponible para la cardioversión con CD, de preferencia al lado de la cama del paciente. Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica durante el tratamiento farmacológico intravenoso se realizará cardioversión con CD de inmediato. Si el tratamiento farmacológico no tiene éxito la cardioversión debe ser el tratamiento de elección.
Tratamiento a largo plazo
El tratamiento exitoso de un episodio agudo de taquicardia en un paciente con síndrome de WPW debe ser seguido de tratamiento antiarrítmico prolongado. Todos los pacientes con taquicardias aurículoventriculares ortrodrómicas de reentrada deben aprender a realizarse maniobras vagotónicas. Para los pacientes con episodios sintomáticos frecuentes que interfieren con las actividades de la vida diaria, debe considerarse la intervención farmacológica o curativa. Aunque los betabloqueadores o los bloqueadores de los canales del calcio pueden controlar en forma adecuada los episodios clínicos, su uso está limitado por los efectos adversos no placenteros. De los otros medicamentos antiarrítmicos, la flecainida puede ser el de elección para los pacientes cin enfermedad coronaria o cardiomiopatía. Suele ser bien tolerada, puede tomarse en un esquema dos veces al día y es muy útil para suprimir las taquicardias aurículoventriculares de reentrada del síndrome de WPW.39
Tratamiento no farmacológico
Los pacientes que no toleran medicamentos o en los que estos son ineficaces deben ser considerados candidatos para ablación con catéter . El uso de la ablación con catéter de radiofrecuencia como tratamiento de primera línea puede ser una opción adecuada y debe elegirse en forma individual para cada paciente.
VARIANTES DEL SINDROME DE VIA ACCESORIA
Aunque la vía accesoria típica tiene características de conducción rápida semejantes a la propagación de impulsos a través de las fibras del miocardio, algunas variantes demuestran conducción más lenta con propiedades de decremento semejantes a las asociadas con la conducción anterógrada a través del nodo aurículoventricular. Dos de estas variaciones están bien descritas desde el punto de vista clínico.
La primera, que se asocia con la taquicardia llamada forma permanente de taquicardia de unión de reentrada, se localiza en forma típica en la porción posterior del septum y conduce solo en dirección retrógrada. Debido a que muestra propiedades de decremento semejantes a las del nodo aurículoventricular, la distinción del impulso de conducción sobre esta vía de la conducción retrógrada a través del nodo aurículoventricular verdadero en ocasiones es difícil. Estas propiedades de decremento proporcionan un medio electrofisiológico que facilita el inicio de la taquicardia por, en ocasiones, solo una aceleración leve a modeada de la frecuencia sinusal [ver figura 5]. El circuito de reentrada incluye la conducción anterógrada hacia el nodo aurículoventricular y la conducción retrógrada a través de la vía accesoria.
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| Figura 5 |
| Taquicardia de reentrada de unión |
Este tipo de vía accesoria se asocia con taquicardia casi incesante (taquicardia de unión recíproca permanente [TURP]), que puede causar una cardiomiopatía. El tratamiento de elección es la ablación con catéter de la vía accesoria. En forma alternativa, pueden intentarse medicamentos que bloquean la conducción del nodo aurículoventricular, aunque el control farmacológico de esta taquicardia suele ser difícil.
Otra conección variante con conducción en decremento es la vía accesoria aurículofascicular,40,41 en ocasiones conocida como vías o fibras accesorias de Mahaim. Este síndrome de pre-excitación originalmente se pensaba que era causado por conducción por fibras nodoventriculares que conectaban el nodo aurículoventricular distal al septum ventricular basal.42 Estudios electrofisiológicos más recientes y reportes de ablación con catéter indican que estas vías accesorias son principalmente aurículofasciculares y se localizan en las porciones anterior derecha o anterolateral del anillo tricuspídeo. Conducen solo en dirección anterógrada.43 El circuito de taquicardia incluye conducción anterógrada hacia la vía accesoria y retrógrada vía el nodo aurículoventricular. El extremo ventricular de la vía suele conectar con el haz derecho o el lado derecho de la red de Purkinje. Por lo tanto, la propagación anterógrada del impulso a través de la vía accesoria activa el ventrículo derecho en una forma semejante a como los impulsos conducen hacia el haz derecho. El complejo QRS muestra morfología típica de un bloqueo de rama izquierda como resultado de la activación ventricular a través del haz derecho [ver figura 6].
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| Figura 6 |
| Taquicardia supraventricular por vía accesoria |
El tratamiento de elección, ablación de la vía accesoria, implica un reto especial para el electrofisiólogo. Debido a que la vía no tiene conducción retrógrada, el mapeo de activación auricular no permite identificar su sitio auricular. Además, debido a que la inserción ventricular se encuentra en el lado derecho del sistema His-Purkinje, puede no ocurrir activación ventricular más temprana en la localización de la vía alrededor del anillo tricuspídeo. La energía de radiofrecuencia se aplica a lo largo del anillo tricuspídeo en los sitios en los que se registra un potencial de vía acesoria. Sin embargo, en manos de un electrofisiólogo con experiencia, la ablación exitosa de esta entidad alcanza el 100 porciento.
Los medicamentos que bloquean la conducción del nodo aurículoventricular pueden ser útiles. Sin embargo, representan un tratamiento de segunda elección, que se usa solo en pacientes que no son candidatos para procedimientos ablativos.
Taquicardias auriculares
Además de la fibrilación y el aleteo auriculares, otros dos tipos de taquicardia se originan en la aurícula: la taquicardia intrauricular de reentrada y la taquicardia auricular automática.
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
Taquicardia intrauricular de reentrada
El desarrollo de la reentrada auricular depende de la presencia de un circuito con bloqueo unidireccional y una zona de conducción lenta.
Puede detectarse cardiopatía estructural en alrededor del 50 porciento de los pacientes con reentrada intrarticular.31 Esta taquicardia es especialmente común en pacientes que han sido sometidos a cirugía por cardiopatía congénita. La reetrada ocurre alrededor de barreras estructurales obvias, como las líneas de sutura. En los pacientes sin cardiopatía obvia, cambios más sutiles, como cicatrices y fibrosis, proporcionan el sustrato para la reentrada.
Taquicardia auricular automática
La taquicardia auricular automática se origina de fuentes focales con automatismo anormal y no requiere de la presencia de un circuito de reentrada. Los pacientes jóvenes con taquicardia auricular automática pueden tener corazones estructuralmente sanos. Si la taquicardia se vuelve incesante (frecuencias mayores de 120 latidos/min durante más del 75 porciento del tiempo), puede ocurrir cardiomiopatía.44 En pacientes mayores los trastornos estructurales y metabólicos pueden contribuir al desarrollo de taquicardias auriculares automáticas.
DIAGNOSTICO
Presentación clínica
Las taquicardias auriculares son relativamente raras y ocasionan alrededor del ocho porciento de los casos de taquicardia supraventricular paroxística.45 La distinción entre la taquicardia auricular automática y la taquicardia intrarticular de reentrada puede ser difícil. Las arritmias auriculares de reentrada sostenidas tienden a ser paroxísticas, mientras que las formas automáticas con más frecuencia con incesantes.31 Las taquicardias automáticas pueden demostrar aceleración gradual (fenómeno de calentamiento) y sensibilidad exquisita al isoproterenol o la atropina.44
Suele presentarse alguna forma de enfermedad auricular cuando ocurre reentrada. Aunque puede existir taquicardia auricular automática sin cardiopatía estructural o precipitantes obvios, esta alteración se asocia también con enfermedad pulmonar crónica, neumonía, infarto al miocardio (auricular) e intoxicación alcóholica aguda. El abuso de anfetamina o cocaína puede precipitar estas arritmias.
Datos electrocardiográficos
Tanto las taquicardias intrauriculares de reentrada como las auriculares automáticas tienen frecuencias auriculares menores de 200 latidos/min (rango de 120 a 240 latidos/min).30 La presencia de bloqueo aurículoventricular durante la taquicardia excluye la participación de una vía accesoria en la taquicardia. También hace poco probable la presencia de una TNAVR y proporciona evidencia intensa de que la taquicardia es auricular.
La morfología y el eje de la onda P también son datos diagnósticos útiles. Una onda P con eje inferior, con onda P negativa en la derivación I es diagnóstico de taquicardia de la aurícula izquierda. En forma semejante, una onda P con eje inferior, onda P positiva en la derivación I y morfología de la onda que es diferente a la del ritmo sinusal es secundaria a una taquicardia auricular.31
La presencia de ondas P negativas en las derivaciones II, III y aVF (eje superior) no son útiles para distinguir las taquicardias auriculares, nodal AV y AV de reentrada. Las taquicardias que se originan cerca de la vena pulmonar superior izquierda característicamente tienen ondas P negativas en las derivaciones I, aVL y V6.46 En niños con corazón normal, las taquicardias auriculares automáticas demuestran ondas P características con intervalos PR normales, mientras que los niños con taquicardia intrauricular de reentrada pueden tener ondas P pequeñas indistintas con un intervalo PR prolongado.31,46,47
En los adultos el intervalo PR suele estar determinado por la frecuencia auricular y las propiedades de conducción anterógrada del nodo AV y del sistema His-Purkinje. Un intervalo PP constante con intervalo PR variable sugiere en forma intensa taquicardia auricular. Cuando existe conducción anterógrada 1:1 el intervalo PR es más corto que el intervalo RP en el 50 porciento de las veces.31,48 Se muestra un ECG de un paciente con taquicardia de la aurícula izquierda [ver figura 7].49
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| Figura 7 |
| Taquicardia auricular con bloqueo aurículoventricular |
TRATAMIENTO
Tratamiento farmacológico
Taquicardia auricular automática La taquicardia auricular automática es difícil de tratar con medicamentos. Los betabloqueadores pueden disminuir la frecuencia auricular pero rara vez producen ritmo sinusal. La adenosina puede restablecer el ritmo sinusal, pero la taquicardia suele volver en cuanto el medicamento se metaboliza.50 Las maniobras vagales pueden producir bloqueo AV pero no terminan con estas arritmias.30
El mayor éxito clínico ocurre con los agentes clase IC, como la flecainida y el antiarrítmico amiodarona. No debe usarse flecainida después de un infarto del miocardio,51,52 y debe evitarse en todos los pacientes con enfermedad coronaria sospechosa o confirmada. La flecainida debe prescribirse con precaución, en todo caso, en los pacientes con disfunción importante del ventrículo izquierdo. Debido a su perfil de efectos adversos, la amiodarona es una elección atractiva para el manejo a largo plazo.53,54
Taquicardia intrauricular de reentrada La taquicardia intrauricular de reentrada puede tratarse en forma semejante al aleteo o fibrilación auriculares. La digoxina, los betabloqueadores o los bloqueadores de los canales del calcio (i.e., verapamil o diltiacem) pueden emplearse para bloquear el nodo AV y controlar la frecuencia ventricular. Los agentes de clase IA y IC, el sotalol (betabloqueador y agente con actividad de clase III) y la amiodarona, pueden controlar en forma eficaz la alteración del ritmo. Se ha reportado que el 25 porciento de las taquicardias intrauriculares de rentrada desaparecen con maniobras vagales.41 La adenosina no es eficaz.50
La toxicidad por digital puede precibir una taquicardia auricular (la llamada TAP con bloqueo). Esta taquicardia suele manejarse suspendiendo la digoxina y administrando potasio. También pueden usarse lidocaína, fenitoína, propranolol y anticuerpos contra fragmentos de digoxina.
Tratamiento no farmacológico
Taquicardia auricular automática La taquicardia auricular automática no es inducible con estimulación programada. Aunque puede demostrar supresión al superar su frecuencia, no termina con las técnicas de marcapaso ni responde a la cardioversión con CD.
Taquicardia intrauricular de reentrada La taquicardia intrauricular de reentrada es inducible con estimulación programada, termina al usar un marcapaso y puede tratarse también con cardioversión con CD (50 joules o menos). Aunque el marcapaso antitaquicardia es una opción terapéutica, rara vez se emplea por la eficacia de la ablación por radiofrecuencia (ver adelante).
La ablación con catéter de radiofrecuencia es útil para eliminar casi el 90 porciento de las taquicardias auriculares.55,56 La tasa de recurrencia (hasta 20 porciento) es mayor que para otras formas de taquicardia supraventricular paroxística. Puede ocurir taquicardia recurrente en sitios diferentes de los tratados con ablación. La tasa de éxito inmediato de la ablación con catéter de radiofrecuencia después de la cirugía para cardiopatía congénita es buena (83 porciento). Se ha logrado curación a largo plazo en solo el 50 porciento de los pacientes, lo que no es sorprendente considerando la severidad de la enfermedad auricular.57
Taquicardia auricular multifocal
La taquicardia auricular multifocal, considerada generalmente como de origen automático, se caracteriza por frecuencias auriculares de 100 a 130 latidos/min, tres o más ondas P morfológicamente distintas (no sinusales) y conducción AV variable. Se asocia con frecuencia con enfermedad respiratoria e insuficiencia cardiaca congestiva. La hipoxemia es un dato frecuente. La arritmia puede exacerbarse por exceso de digital, toxicidad por teofilina o hipocalemia.
El tratamiento de la taquicardia auricular multifocal suele dirigirse a los precipitantes subyacentes. El metoprolol (empleado con cuidado en pacientes con broncoespasmo) o el verapamil pueden disminuir la frecuencia auricular y ventricular y, en ocasiones, restablecer el ritmo sinusal.58-60 Los suplementos de potasio y magnesio pueden ayudar a suprimir la arritmia.61 La amiodarona también es útil para restablecer el ritmo sinusal.29,60,61
Taquicardia sinusal
La taquicardia sinusal suele ser una respuesta refleja normal a cambios en estímulos fisiológicos, farmacológicos o fisiopatológicos, como ejercicio, emoción (v.gr., ansiedad, enojo), fiebre, compromiso hemodinámico o respiratorio, anemia, tirotoxicosis, mala condición física, agentes simpaticomiméticos o vagolíticos y hemoglobinas anormales.62 La frecuencia cardiaca durante la taquicardia sinusal no excede los 180 latidos/min, excepto quizá en pacientes jóvenes que alcanzan frecuencias sinusales mayores de 200 latidos/min durante el ejercicio vigoroso.60
Cuando la taquicardia sinusal es una respuesta refleja a un estado fisiológico alterado, el aumento resultante en el gasto cardiaco suele ser benéfico. La taquicardia se resuelve cuando las condiciones regresan a lo normal.
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL NODO SINUSAL
El nodo sinusal se localiza en la porción lateral alta de la aurícula derecha en la unión de la vena cava superior y la cresta terminal. Sigue un curso superoinferior hacia la vena cava inferior en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, en alrededor del 10 porciento el nodo permanece más superior y su cabeza se extiende a través de la cresta hacia el apéndice auricular detro del surco interauricular, para crear una estructura en forma de herradura alrededor de la vena cava superior.
El nodo sinusal tiene forma de huso, 1 a 2 cm de largo, 2 a 3 mm de ancho, tendiendo a ser más angosto hacia la vena cava inferior. Contiene tres tipos de células: células P (que se piensa son el origen de la formación del impulso normal), células transicionales y células auriculares, que se extienden como penínsulas hacia los límites nodales. Es poco probable que un solo tipo celular sirva como marcapaso. Las células nodales funcionan como osciladores acoplados eléctricamente, descargando en forma sincrónica debido a una influencia mutua. En otras palabras, las células que descargan más rápido son detenidas por las que descargan más lento y las más lentas son aceleradas, de modo que ocurre una descarga con frecuencia sincrónica.63,64 Las células de marcapaso más rápidas tienden a colocarse más alto, mientras que las más lentas se localizan más abajo dentro del complejo de marcapaso.65
El nodo sinusal está inervado en forma muy abundante con fibras simpáticas y parasimpáticas. El control autonómico de la frecuencia sinusal se caracteriza por un antagonismo predominante con predominio parasimpático.63,66
Taquicardia de reentrada del nodo sinusal
La taquicardia sinusal también puede ser secundaria a reentrada dentro del nodo sinusal, el tejido auricular perinodal o ambos. La reentrada en el nodo sinusal parece causar el tres porciento de los casos de taquicardia paroxística supraventricular.45
DIAGNOSTICO
Presentación clínica
La taquicardia de reentrada del nodo sinusal tiene inicio y terminación súbitos (una taquicardia sinusal fisiológica comienza y termina en forma gradual). Desde el punto de vista del autor, la taquicardia de reentrada en el nodo sinusal rara vez se presenta como taquicardia supraventricular, un concepto apoyado por el trabajo de Sanders y colaboradores.67 En su serie de 343 pacientes consecutivos referidos para evaluación electrofisiológica, la incidencia de reentrada del nodo sinusal fue de 3.2 porciento. Sin embargo, la arritmia acompañó a otra taquicardia supraventricular en nueve de 11 pacientes. La mayoría de los pacientes con este tipo de taquicardia no tienen cardiopatía estructural.
Datos electrocardiográficos
Durante la taquicardia de reentrada del nodo sinusal la frecuencia cardiaca varía entre 80 y 120 latidos/min (promedio 130 a 140 latidos/min). La reentrada del nodo sinusal es difícil de probar clínicamente. La mayoría de los investigadores están de acuerdo en que la onda P puede ser casi idéntica a la que se observa durante el ritmo sinusal, lo que sugiere que el punto de salida del latido de reentrada puede diferir un poco de los latidos del marcapaso sinusal espontáneos. La vía exacta de reentrada no se ha definido del todo. (No es objetivo de este capítulo realizar un análisis integral de los criterios electrofisiológicos usados para identificar a la reentrada del nodo sinusal.)
TRATAMIENTO
Tratamiento farmacológico
La reentrada del nodo sinusal puede ser un dato incidental en el laboratorio de electrofisiología. Estos ritmos suelen no ser sostenidos, ser subclínicos y no requerir tratamiento. La reentrada del nodo sinusal puede responder a maniobras vagales. La adenosina, propranolol, verapamil y digital pueden terminar también con los episodios sintomáticos. Los betabloqueadores, los bloqueadores de los canales del calcio (en especial el verapamil) y la digoxina son útiles para prevenir las recurrencias de taquicardia.
Tratamiento no farmacológico
La ablación con catéteres de radiofrecuencia es eficaz para eliminar la reentrada del nodo sinusal.
Taquicardia sinusal inapropiada
Un problema poco frecuente pero molesto es la taquicardia sinusal inapropiada (TSI), que parece ser un verdadero síndrome con componentes cardiaco, neurológico y psiquiátrico. Afecta a las mujeres más que a los hombres, y por lo general no se asocia con cardiopatía estructural. En una serie de 475 pacientes, la TSI fue la indicación de ablación en el 2.3 porciento de los casos.68
DIAGNOSTICO
Presentación clínica
Esta taquicardia puede ser persistente o episódica. Suele ser precipitada al levantarse de una posición en decúbito o sentado (taquicardia postural ortostática).69 El ejercicio mínimo causa frecuencias muy rápidas (> 170 latidos/min).
La taquicardia se acompaña con frecuencia de síntomas de mareo, casi síncope o síncope; también puede existir fatiga y dolor torácico atípico. En estos pacientes pueden encontrarse datos autonómicos y hemodinámicos peculiares pero no consistentes.70 Esto sugiere que el síndrome no tiene una etiología uniforme.
Datos electrocardiográficos
Debido a que la taquicardia puede originarse de un foco más alto, las ondas P observadas durante la TSI pueden diferir un poco de las observadas en reposo.
TRATAMIENTO
Tratamiento farmacológico
Pueden usarse betabloqueadores y bloqueadores de los canales del calcio (i.e., verapamil o diltiacem) para aliviar la taquicardia en la TSI. Por desgracia, estos medicamentos con frecuencia no son eficaces y tienden a exacerbar los síntomas inespecíficos que acompañan al síndrome. En algunos pacientes seleccionados pueden intentarse agentes que alteran el automatismo del nodo sinusal, el tono autonómico o ambos, como la flecainida, la propafenona y la amiodarona.71
Tratamiento no farmacológico
También se ha usado la ablación con radiofrecuencia para terminar la arritmia o modificar el nodo sinusal en la TSI. Por lo general se requieren catéteres de punta larga (8 a 10 mm) para crear lesiones de tamaño sufciente. Se han usado tanto electrocardiogramas intracardiacos como ultrasonido intracardiaco para dirigir la lesión, con lo que se logra una modificación o ablación exitosa en el 73 a 100 porciento de los pacientes. La modificación del nodo sinusal se asocia con un riesgo del 10 a 27 porciento de daño al nodo sinusal que amerita marcapaso permanente.68,72,73
El uso del ultrasonido intracardiaco permite detectar las porciones más rápidas del nodo sinusal al destruir la parte superior a la cresta terminal. Este método parece requerir menos aplicaciones de radiofrecuencia que el enfoque guiado por electrocardiograma. También puede reducir la necesidad de marcapaso permanente.
El seguimiento a largo plazo después de la modificación con radiofrecuencia ha sido menos alentador. Las tasas de recurrencia son altas. Puede requerirse ablación hasta un grado que requiera de marcapaso permanente para lograr un éxito duradero.74 Por lo tanto, los pacientes requieren vigilancia cuidadosa para detectar taquicardias recurrentes o disfunción progresiva del nodo sinusal. El aislamiento quirúrgico del nodo sinusal como tratamiento para la TSI también se ha asociado con taquicardia recurrente en un nuevo foco.75
Todas las aplicaciones de radiofrecuencia en la región del nodo sinusal deben ser precedidas por un marcapaso a 10 a 20 miliamperes. Si se observa estimulación diafragmática puede ocurrir daño al nervio frénico ipsilateral.
Se ha usado también el etanol intracoronario para eliminar la TSI.76 Debido a que el reflujo de etanol causa un grado significativo de infarto, esta técnica debe practicarse con gran precaución.
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