XXIII INFECCIONES DEL APARATO URINARIO

DR. KALPANA GUPTA, M.P.H.
DR. ROBERT H. RUBIN

Definiciones

La infección de las vías urinarias (IVU) es la más común de todas las infecciones bacterianas que afectan al ser humano durante toda su vida [ver tabla 1]. El término infección de vías urinarias incluye diversas entidades clínicas, como bacteriuria asintomática, cistitis, prostatitis y pielonefritis. Puede caracterizarse además como complicada (asociada con diversas alteraciones estructurales y funcionales de las vías urinarias y del riñón) o no complicada (que ocurre sin un motivo anatómico o de otro tipo predisponente para la infección) y nosocomial (v.gr., asociada a una sonda vesical) o adquirida en la comunidad.

Tabla 1 Incidencia de infección del aparato urinario de acuerdo a edad y sexo

Grupo de edad  Incidencia (%)  Relación aproximada de acuerdo con el sexo (masculino:femenino) Neonatal  1.0 1.5:1.0 Edad prescolar  1.5-3.0 1:10 Edad escolar  1.2 1:30 Edad reproductiva  3.5 1:50 Geriática 10-30 1:1.5

Epidemiología

En general las IVU ocurren con más frecuencia en mujeres que en hombres, excepto en los extremos de la vida, en donde la incidencia es mayor en los varones. La mayor frecuencia de alteraciones congénitas en las vías urinarias de los niños varones y la alta prevalencia de afección prostática en varones de más de 50 años explica esta mayor incidencia de IVU en hombres.¹ En los grupos de edad mayores de 1 año y hasta 50 años las IVU tienen un predominio franco en mujeres.

Hasta el 50 a 80 por ciento de las mujeres de la población general adquieren una IVU durante su vida, la mayoría no complicada.^2,3 Entre las religiosas la frecuencia de bacteriuria es muy baja (de 0.4 a 1.6 por ciento en las 4 décadas de los 15 a los 54 años), lo cual sugiere que la actividad sexual participa de alguna manera en el desarrollo de las IVU entre las mujeres. De hecho, en un estudio prospectivo de cohortes de mujeres sexualmente activas la incidencia de IVU fue de 50 a 70 episodios por 100 personas-año.⁴ En este estudio, el uso reciente de un diafragma con espermicida, la frecuencia del coito y la historia de IVU fueron factores de riesgo independientes para IVU.

La incidencia de IVU en varones jóvenes es muy baja y tradicionalmente ocurre asociada a alteraciones urológicas. Sin embargo, parece que pueden ocurrir IVU en los varones que (1) tienen coito anal sin protección con otros hombres, (2) no están circuncidados (la falta de circuncisión se asocia con mayor incidencia de colonización por Escherichia coli en el glande y el prepucio y migración subsecuente de E. coli a las vías urinarias), (3) tienen coito sin protección con una mujer cuya vagina esté colonizada con uropatógenos, o (4) tienen SIDA y cuentas de células T CD4⁺ menores de 200/mm³.^5-8

Alrededor del 20 a 30 por ciento de las mujeres tienen episodios recurrentes de IVU. La recurrencia puede ser consecuencia de recaída o reinfección. En cualquier sexo, la recaída se produce por la reaparición del mismo microrganismo a partir de un foco secuestrado, usualmente dentro del riñón o la próstata, al poco tiempo de haber completado el tratamiento. En la reinfección, el curso del tratamiento erradica en forma satisfactoria la infección y no existe un foco secuestrado, pero los microrganismos son reintroducidos a partir del reservorio fecal. Cerca del 90 por ciento de todas las recurrencias se deben a reinfección.^1,9 Estudios a largo plazo de mujeres con infecciones recurrentes han encontrado que la tasa de recurrencia varía de 0.3 a 7.6 infecciones por paciente por año, con un promedio de 2.6 infecciones/año.¹⁰ Pueden ocurrir episodios muy cercanos y no es común que múltiples recurrencias sigan a una infección inicial.

La incidencia de bacteriuria asintomática en las mujeres embarazadas es del 4 al 10 por ciento, al menos el doble que las mujeres de la misma edad no embarazadas. Si no reciben tratamiento, el 25 por ciento de las mujeres embarazadas con bacteriuria desarrollarán pielonefritis aguda más tarde en el embarazo.¹¹ Los nacimientos prematuros y la mortalidad perinatal pueden aumentar en los embarazos complicados con IVU.^12,13

Además, las mujeres con bacteriuria durante el embarazo tienen mayor frecuencia de IVU a largo plazo que las mujeres sin bacteriuria. Aunque cerca del 30 por ciento de las mujeres con bacteriuria durante el embarazo tendrá alteraciones definidas en la urografía intravenosa que sugieren pielonefritis crónica, es probable que los riñones de estas mujeres hayan sido dañados por infecciones en la infancia. Existen pocas evidencias de que la infección de novo que se desarrolla durante el embarazo tenga efectos a largo plazo.

La susceptibilidad de los diabéticos a las infecciones del aparato urinario ha sido motivo de un estudio intenso. La frecuencia de bacteriuria asintomática e IVU es dos a tres veces mayor en mujeres diabéticas comparado con pacientes no diabéticas, pero estas diferencias no se han observado en varones.¹⁴ En los diabéticos hospitalizados, particularmente en los que tienen complicaciones orgánicas múltiples, la incidencia de infección y pielonefritis verdadera parece estar aumentada, debido parcialmente a la deficiente función vesical y a la cateterización. También predisponen a la infección otras entidades clínicas que producen obstrucción al flujo urinario o vaciamiento incompleto.¹

Patogenia

Las bacterias establecen la infección en el aparato urinario a través del torrente sanguíneo o a partir de la uretra hacia la vejiga, y de allí en forma ascendente por los ureteros hasta los riñones. La diseminación hematógena al aparato urinario ocurre en menos del 5 por ciento de las IVU demostradas y es en general el resultado de bacteremia producida por microrganismos relativamente virulentos como Salmonella o Staphylococcus aureus. En las infecciones hematógenas llegan a establecerse abscesos focales o áreas de pielonefritis dentro de un riñón, obteniéndose cultivos de orina positivos.

Más del 95 por ciento de las infecciones de las vías urinarias ocurren a través de la vía ascendente. Sin embargo, la introducción de bacterias hacia la vejiga no hace inevitable la infección. La superficie mucosa de la vejiga tiene propiedades antibacterianas que eliminan algunos organismos, al parecer por atrapamiento en el moco y por la respuesta de los leucocitos polimorfonucleares. La micción normal también elimina ciertos organismos. Además, la orina tiene un pH bajo y osmolaridad alta o muy baja, concentración alta de urea o un contenido alto de ácidos orgánicos, lo que inhibe el crecimiento bacteriano. La micción anormal, la orina residual, o ambos, facilitan las infecciones. También participan factores del intrínsecos o adquiridos del huésped, así como factores de virulencia bacteriana, que aumentan la posibilidad de desarrollar IVU.³

ECOLOGIA VAGINAL E IVU

En las mujeres, la colonización del introito vaginal con organismos de la flora fecal, por lo general E. coli, es el paso crucial en la patogenia de las IVU. El coito y el uso de un diafragma con espermicida o del espermicida aislado se asocia con mayor riesgo de colonización vaginal por E. coli y bacteriuria, quizá por alteraciones en la flora vaginal normal causadas por el espermicida.¹⁵ Además, el diafragma puede tener efectos urodinámicos adversos.¹

En las mujeres posmenopáusicas existe mayor incidencia de colonización vaginal por gram negativos y bacteriuria. Estos cambios correlacionan con la desaparición de los lactobacilos que en condiciones normales predominan en la microflora vaginal y con un aumento en el pH. El reemplazo de estrógenos revierte estos efectos. En un estudio controlado con placebo y aleatorio, la aplicación tópica de estrógenos restableció la flora vaginal normal y disminuyó la prevalencia de colonización vaginal por E. coli y la incidencia de IVU en mujeres posmenopáusicas con historia de IVU recurrente.¹⁶

FACTORES GENETICOS

Existen evidencias cada vez más importantes de que ciertos factores determinados genéticamente pueden influir en la susceptibilidad a las IVU recurrentes. Las mujeres con IVU recurrentes tienen propensión a sufrir colonización vaginal persistente por E. coli, incluso durante los periodos asintomáticos. Las células de la mucosa vaginal y periuretral de las mujeres con IVU recurrentes fijan tres veces más bacterias uropatógenas que las de mujeres sin infecciones recurrentes. Estas observaciones sugieren que las células epiteliales de las mujeres susceptibles pueden tener receptores de un tipo específico o en mayor número para fijar a E. coli, lo que facilita la colonización. Esta mayor susceptibilidad está determinada en parte por el tipo sanguíneo de Lewis y depende también de si la mujer es secretora o no de antígenos del grupo sanguíneo a los líquidos corporales. Las células epiteliales de individuos no secretores de antígenos sanguíneos fijan un número significativamente mayor de bacterias, por lo que tienen un riesgo significativamente alto de sufrir IVU recurrentes.^17,18

VIRULENCIA BACTERIANA

Ciertas cepas de E. coli tienen características de virulencia codificadas por cromosomas y que les confieren capacidad para invadir el aparato urinario anatómicamente normal y producir enfermedad inflamatoria aguda (i.e., cistitis y pielonefritis). Entre las características que se han asociado con la uropatogenicidad se incluyen la presencia de ciertos antígenos O y K de superficie (el antígeno O es la porción externa polisacárida de la cubierta bacteriana, y el antígeno K es el antígeno capsular antifagocítico), la presencia de la proteína transportadora de hierro aerobactina, la resistencia a la actividad bactericida del suero, la capacidad para producir colicina V, y ciertas funciones metabólicas intracelulares.¹⁹

También importante es la presencia de adhesinas sobre la superficie de la bacteria, que median la fijación a receptores específicos sobre la superficie de las células uroepiteliales. La forma mejor estudiada de adhesión es la mediada por fimbrias P, estructuras que se encuentran sobre la superficie de ciertas cepas de E. coli patógenas. Las fimbrias P interactúan con un receptor específico sobre las células epiteliales. Este receptor celular epitelial es idéntico a una molécula glucolípida a-D-galactopiranosil- (1- 4)-b-D- galactopiranósido, que se encuentra en los antígenos P de los grupos sanguíneos. La prevalencia de las E. coli con fimbrias P correlaciona con la severidad de la enfermedad: existe baja prevalencia entre las cepas de la flora fecal de personas asintomáticas, mayor prevalencia entre las cepas que causan cistitis y aún mayor entre las que provocan pielonefritis.^19,20 Parece ser que las fimbrias P son también importantes en la patogenia de la invasión hematógena a partir del riñón. El 75 a 100 por ciento de las cepas de E. coli aisladas de la sangre de pacientes con pielonefritis y por lo demás sanos expresa fimbrias P. Por el contrario, las cepas de E. coli que causan urosepsis en personas con padecimientos debilitantes tienen fimbrias P con mucho menos frecuencia.^20,21 Existen otras adhesinas, aún no bien caracterizadas, en las cepas uropatógenas de E. coli y que pueden participar al mediar la fijación de las cepas uropatogénicas al uroepitelio: las fimbrias S, que se fijan a los residuos terminales de ácido siálico, adhesinas que se fijan al antígeno M de los grupos sanguíneos y una adhesina afimbria.^1,19

ALTERACIONES ANATOMICAS Y FUNCIONALES

Los individuos con alteraciones anatómicas y funcionales importantes, incluyendo reflujo vesicoureteral, obstrucción o un cuerpo extraño (v.gr., un cálculo, una sonda o un tumor), tienen especial riesgo de desarrollar IVU, sobre todo a nivel renal. En estas personas puede desarrollarse pielonefritis como resultado de la infección con bacterias, incluyendo cepas de E. coli, que en condiciones normales no son uropatogénicas.^19-23 No es sorprendente que sean comunes las infecciones con cepas no uropatógenas en los pacientes hospitalizados, posiblemente porque tienen alteraciones anatómicas y funcionales.^24,25

En los hombres con infección de las vías urinarias la invasión prostática y el vaciamiento vesical incompleto causado por obstrucción en la salida vesical son las causas principales. En los pacientes con lesión de la médula espinal o diabetes mellitus los principales factores son la instrumentación y el vaciamiento incompleto de la vejiga. La inhibición de la peristalsis ureteral que causa reflujo vesicoureteral es importante en la patogenia de la pielonefritis en la mujer embarazada.

El reflujo vesicoureteral tiene una participación esencial en la patogenia de la infección renal y, más importante, en la evolución del daño renal crónico relacionado con la infección. Con frecuencia se asocia con IVU en niños, pero también ocurre por alteraciones anatómicas en niños sin IVU. El reflujo proporciona una vía directa para que la infección alcance el sistema pelvicalicial del riñón, y puede ocurrir reflujo intrarrenal severo. La orina logra llegar al parénquima renal a través de los conductos de Bellini en las puntas de las papilas, y luego se disemina hacia afuera a lo largo de los túbulos colectores. Las cicatrices renales producidas por la pielonefritis crónica a menudo se relacionan con dicho reflujo. La mayoría del daño renal relacionado con el reflujo ocurre en la niñez, debido a que con el crecimiento existe una tendencia a la auto-corrección de cuando menos los grados leves de reflujo. Los efectos a largo plazo del reflujo sobre la estructura y función renal constituyen la justificación principal para el estudio radiológico agresivo en los niños pequeños con IVU [ver adelante, Tratamiento].^1,26

Manifestaciones clínicas

La presentación clínica de la infección del aparato urinario es muy variable. Las manifestaciones van desde la bacteriuria asintomática o la cistitis sintomática típica, hasta la pielonefritis aguda. Además, los síntomas no siempre correlacionan con el sitio de infección (vejiga contra riñón) o con el grado de bacteriuria. Los estudios han demostrado que el 30 por ciento de los pacientes que tienen síntomas urinarios bajos tienen también infección subclínica del riñón. Por lo tanto, se han dedicado grandes esfuerzos por desarrollar una técnica no invasora para distinguir las infecciones renales de las vesicales. Por desgracia no se cuenta con una prueba con esa utilidad. La mejor prueba no invasiva para definir el sitio anatómico de la infección parece ser la respuesta a un esquema antibiótico breve [ver adelante, Tratamiento]. ¹

CISTITIS

Los síntomas típicos de cistitis son disuria, polaquiuria y urgencia. La nicturia y el dolor suprapúbico también son frecuentes. Además, la orina puede ser turbia, fétida y con sangre. El examen del sedimento revela piuria en casi todos los casos y hematuria en el 30 por ciento. Puede demostrarse bacteriuria en la tinción de Gram de la orina no centrifugada en más del 90 por ciento de los casos cuando las cuentas de colonias son de 10⁵ bacterias/ml o mayores. Sin embargo, alrededor de la tercera parte de las mujeres que tienen síntomas típicos de cistitis no tienen bacteriuria significativa (definida como > 10⁵ bacterias/ml), aunque sí piuria y cuentas de colonias menores de uropatógenos típicos, que responden a esquemas antimicrobianos breves. Por lo tanto, en estudios recientes se ha revalorado la definición de bacteriuria significativa en la mujer con síntomas de cistitis y se ha encontrado que una cuenta de colonias mayor de 10² bacterias/ml tiene mayor sensibilidad (95 por ciento) y especificidad (85 por ciento) para el diagnóstico de cistitis aguda en la mujer.⁹ Las mujeres con disuria y piuria que tienen menos de 10² bacterias/ml pueden tener uretritis causada por Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae o virus del herpes simple, o vaginitis por Trichomonas vaginalis o Candida. Los criterios clínicos y de laboratorio pueden ayudar a distinguir entre estas condiciones [ver tabla 2]. El trastorno en las mujeres con disuria pero sin bacteriuria significativa se denominaba antes síndrome uretral agudo, un término que en la actualidad se emplea menos porque muchas de estas pacientes tienen un diagnóstico definido.²

Tabla 2  Disuria aguda en mujeres 55

Tipo de infección Patógeno Datos de laboratorio Síntomas, inicio y factores Piuria Hematuria Urocultivo (ufc/ml) Cistitis  Escherichia coli, Staphylococcus saprophyticus, especies Proteus, especies Klebsiella Habitual Ocasional 102 a 105 Inicio súbito, síntomas severos, múltiples molestias (disuria, polaquiuria y urgencia), dolor suprapúbico o lumbar, dolor a la palpación suprapúbica Uretritis Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, virus herpes simple Habitual Rara <102 Inicio gradual, síntomas leves, flujo o sangrado vaginal (causados por cervicitis concomitante), dolor abdominal bajo, nueva pareja sexual, cervicitis o lesiones herpéticas vulvovaginales al examen físico Vaginitis Candida, Trichomonas vaginalis Rara Rara <102 Flujo o mal olor vaginal, dispareunia, disuria externa, no polaquiuria o urgencia, vulvovaginitis al examen físico

PIELONEFRITIS

Infección aguda no complicada

El inicio agudo de fiebre, calosfríos, náusea, vómito y dolor lumbar, con o sin síntomas de cistitis, sugiere pielonefritis. Los pacientes típicamente tienen temperatura de 38.9 `C (102 `F) o mayor, taquicardia y dolor a la palpación profunda del ángulo costovertebral. En el examen de orina y la tinción de Gram se demuestran piuria, leucocitos y bacteriuria significativa. La bacteremia puede complicar el curso de la pielonefritis sintomática pero rara vez se asocia con las secuelas más serias de las infecciones por gram negativos (i.e., activación del complemento, la coagulación y los sistemas de cininas) que pueden causar choque séptico, coagulación intravascular diseminada o ambos. Cuando ocurren choque o coagulación intravascular diseminada debe considerarse la posibilidad de obstrucción, En una forma especialmente seria de uropatía obstructiva que se asocia con necrosis papilar aguda, la papila que se desprende puede obstruir el uretero. Esta complicación debe sospecharse en diabéticos con pielonefritis severas y bacteremias importantes, en especial si su respuesta al tratamiento antibiótico se retrasa. En algunos casos de pielonefritis complicada por diabetes, obstrucción, anemia de células falciformes, nefropatía por analgésicos o combinaciones de estas condiciones puede ocurrir necrosis papilar.

SECUELAS A LARGO PLAZO

Aunque los estudios epidemiológicos iniciales sugerían que la bacteriuria, sintomática o no, se asociaba con mayor mortalidad, datos más recientes indican que per se no aumenta la mortalidad. En lugar de ello, la bacteriuria parece ser un indicador de mala salud, en especial en ancianos. No es sorprendente, entonces, que el tratamiento antibiótico no sea útil para la bacteriuria asintomática del anciano.^27,28

Se han estudiado en forma muy amplia las relaciones entre IVU recurrentes, pielonefritis crónica e insuficiencia renal. El diagnóstico de pielonefritis crónica se hace con base en los datos radiológicos y patológicos. Aunque estos datos pueden simular los de otros procesos patológicos, varios factores distinguen a la pielonefritis de otras condiciones. En ausencia de alteraciones anatómicas, la infección recurrente en niños y adultos no causa insuficiencia renal crónica. Además, la infección no tiene un papel primario en la nefritis intersticial crónica; en esta condición los factores precipitantes incluyen abuso de analgésicos, obstrucción, reflujo y exposición a tóxicos. En presencia de las alteraciones renales subyacentes, la infección como un factor secundario puede acelerar el daño al parénquima renal tanto en el ámbito experimental como clínico. En los niños es común la combinación de reflujo, alteraciones congénitas e infección, que provocan daño significativo al parénquima renal; además, los riñones en los niños parecen ser más susceptibles al daño que el riñón adulto.¹

ABSCESOS RENALES Y PERIRRENALES

Dos formas de poco usuales IVU son los abscesos perirrenales y renales macroscópicos. En el pasado la mayoría de estos abscesos eran secundarios a infección hematógena con S. aureus. En la actualidad la mayoría son secundarios a infección del aparato urinario con enterobacterias. Estas infecciones a menudo se complican por cálculos renales y obstrucción del flujo urinario del riñón o del uretero. Con menor frecuencia, quistes renales previos llegan a infectarse y evolucionan hacia la formación de abscesos. En pocas ocasiones puede existir extensión contigua de sitios de supuración adyacente, como el colon y la costilla más cercana. La presentación habitual de estas infecciones es de tipo insidioso, con síntomas crónicos de fiebre, pérdida de peso, diaforesis nocturna y anorexia, a menudo asociados con dolor lumbar o en el flanco. Cuando la infección está bajo presión, en general por obstrucción, puede ocurrir una forma de presentación más aguda con bacteremia asociada. Algunas veces se presentan síntomas específicos del aparato urinario, como disuria, hematuria y retención urinaria. Al examen físico puede encontrarse sensibilidad en el ángulo costovertebral e incluso una masa palpable; sin embargo, en 30 a 50 por ciento de los pacientes la exploración es negativa.

Los exámenes de laboratorio de rutina tienen un valor variable en los enfermos con abscesos renales o perirrenales: puede haber leucocitosis, la anemia es poco frecuente y el examen de orina revela signos de inflamación como piuria y proteinuria. En más de la mitad de los pacientes el microrganismo causante del absceso puede identificarse en el cultivo. Sin embargo, el diagnóstico definitivo depende de la demostración de una masa. La gamagrafía con galio, el ultrasonido y la tomografía computada pueden ser útiles, pero la tomografía computada se considera como la prueba diagnóstica de elección.²⁹ Si no se administra antibioticoterapia y se realiza un drenaje oportuno, estos abscesos se complican al extenderse hacia la cavidad peritoneal, el tórax o la piel.

PROSTATITIS

En el hombre una complicación común de las IVU es la prostatitis. La prostatitis bacteriana se produce usualmente por los mismos bacilos gram negativos que causan infección urinaria en el sexo femenino; el 80 por ciento o más de las infecciones son causadas por E. coli. La patogenia de esta infección se entiende poco. Las sustancias antibacterianas de las secreciones prostáticas probablemente protegen contra una incidencia más elevada de tal infección. La prostatitis bacteriana aguda es una afección febril asociada con calosfríos, dolor pélvico, perineal o lumbar, disuria, polaquiuria y urgencia urinaria. También puede haber obstrucción al vaciamiento de la vejiga. En la exploración física se observa que la próstata está aumentada de tamaño, sensible e indurada. La prostatitis crónica es menos clara, y sólo se manifiesta como bacteriuria recurrente o fiebre de bajo grado con molestias pélvica o dorsal. Los síntomas urinarios por lo general se relacionan con la reintroducción de la infección en la vejiga; un foco prostático crónico es la causa más común de infección urinaria recurrente en los hombres.^1,30

Lineamientos diagnósticos

La correlación entre los síntomas clínicos y la presencia de infección es imprecisa. Con frecuencia es difícil obtener una muestra urinaria que no esté contaminada por la flora normal de la uretra distal, vagina o piel. Por lo tanto, son necesarias las siguientes consideraciones al evaluar los cultivos urinarios^1-3,5:

1. En más del 95 por ciento de las IVU, una sola especie bacteriana es responsable de la infección. Por consiguiente, siempre que exista crecimiento de especies bacterianas mixtas, la posibilidad de contaminación es muy alta, por lo que el cultivo debe repetirse. Llega a ocurrir infección polimicrobiana cuando se colocan catéteres urinarios durante tiempo prolongado, cuando la vejiga no se vacía por completo a causa de disfunción neurológica o cuando existe una comunicación fistulosa entre el aparato genital o gastrointestinal y las vías urinarias.

2. Existe un espectro pequeño y predecible de agentes que causan cistitis agudo no complicada en mujeres jóvenes, el 80 a 90 por ciento de las infecciones son causadas por E. coli, el 5 a 15 por ciento por S. saprophyticus y un pequeño porcentaje por otros organismos. E. coli es también el principal patógeno en las IVU complicadas, aunque también se encuentran otros bacilos gram negativos, enterococos y Candida. S. epidermidis, difteroides y lactobacilos se encuentran por lo común en el introito vaginal y la uretra distal, pero rara vez causan IVU.

3. La presencia de células epiteliales escamosas sugiere con mucha probabilidad contaminación, por lo que debe obtenerse otra muestra no contaminada. La piuria se asocia en forma estrecha con inflamación del aparato urinario, y la causa más común de esta inflamación es la infección.

4. El número de organismos por mililitro es una muestra limpia de orina es un indicador muy útil de infección bacteriana. El crecimiento de 10⁵ o más colonias de una sola especie bacteriana por mililitro de orina en dos cultivos consecutivos es el criterio usado para evaluar a pacientes femeninas con bacteriuria asintomática.³ En mujeres con disuria aguda, la presencia de por lo menos 10² organismos de una sola especie coliforme por mililitro parece ser un mejor predictor de infección que la cifra de 10⁵ organismos/ml.⁴ En varones, parece ser que el nivel mínimo que indica infección es de 10³ organismos/ml. En general, es probable que el 70 por ciento de los individuos con infección bacteriana real del aparato urinario tengan más de 10⁵ organismos/ml; el 30 por ciento tendrá una concentración menor de bacterias.

5. La demostración de microrganismos en la tinción de Gram de una muestra de orina no centrifugada es muy sugestiva de IVU significativa. Sin embargo, una tinción de Gram negativa no descarta una infección.

Tratamiento

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO

En general, está justificado el tratamiento antimicrobiano para cualquier infección sintomática de las vías urinarias. La elección del antibiótico, la dosis y la duración depende del sitio de infección y de la presencia o ausencia de condiciones que compliquen el caso. Por lo tanto, cada categoría de IVU amerita un enfoque diferente con base en el síndrome clínico que exista.^1,5

Tratamiento de la mujer con cistitis aguda no complicada

El tratamiento antimicrobiano de las mujeres sanas en edad reproductiva que presentan síntomas de inflamación de las vías urinarias bajas debe tener por objeto erradicar la infección y eliminar las clonas uropatógenas de bacterias de la vagina y del aparato digestivo para evitar recurrencias tempranas. En general, el espectro y sensibilidad de las bacterias que causan la cistitis no complicada es bastante predecible. Por lo tanto, en la mujer por lo demás sana y con síntomas típicos de cistitis aguda (disuria y polaquiuria sin signos o síntomas de vaginitis), tiene una buena relación de seguridad y costo-eficacia omitir el urocultivo y emplear un esquema antibiótico breve empírico. El tratamiento de tres días parece el óptimo porque los tratamientos de una sola dosis se asocian con tasas más altas de recaída (quizá porque no erradican a los uropatógenos del reservorio vaginal), y los tratamientos de 7 días no ofrecen un beneficio adicional y sí mayor costo y efectos adversos. Debe considerarse el tratamiento durante 7 días en las mujeres con historia de IVU reciente, síntomas de más de una semana de duración o diabetes.

Existen varios esquemas terapéuticos eficaces [ver tablas 3 y 4]. Tradicionalmente, se ha recomendado el trimetoprim-sulfametoxazol como tratamiento de primera línea de la cistitis aguda no complicada en mujeres. Sin embargo, la resistencia de los uropatógenos a este antibiótico está aumentando, alcanzando el 15 a 20 por ciento en algunas comunidades. En este caso debe considerarse otro agente de primera línea para el tratamiento empírico.³¹ Los b-lactámicos suelen asociarse con mayor tasa de recaídas, quizá porque no erradican al patógeno del reservorio vaginal. La nitrofurantoína sigue siendo muy activa contra E. coli y la mayoría de las otras bacterias (excepto Proteus, que es intrínsecamente resistente a este fármaco). Sin embargo, puede requerirse un tratamiento durante 7 días para alcanzar tasas de curación razonables. Existen cada vez más evidencias de que las dosis bajas de fluoroquinolonas son eficaces para el tratamiento breve de la cistitis. En un estudio aleatorio reciente, un esquema de 3 días con ciprofloxacina (100 mg dos veces al día), uno con trimetoprim-sulfametoxazol (160-800 mg dos veces al día) y uno más con ofloxacina (200 mg dos veces al día) tuvieron la misma eficacia para tratar la cistitis aguda no complicada en mujeres.³² En otros estudios se encontró que los esquemas de 3 días de trimetoprim-sulfametoxazol y ofloxacina tuvieron la misma relación costo-eficacia.^33,34 Los esquemas de 3 días con ampicilina, cefadroxil y nitrofurantoína se asocian con mayor costo por una menor eficacia y una incidencia más alta de efectos adversos.^33,34

Tabla 3  Esquemas de tratamiento para la cistitis aguda no complicada 55

Patógenos característicos Consideraciones del huésped Esquemas de tratamiento empírico* Escherichia coli (85 – 90 %) Staphylococcus saprophyticus (5–15%) Otros organismos (< 5 %) Proteus mirabilis Klebsiella pneumoniae Enterococcus Mujer por lo demás sana Esquemas de 3 días: trimetoprim-sulfametoxazol, trimetoprim, fluoroquinolona (ciprofloxacina, levofloxacina, ofloxacina, norfloxacina, lomefloxacina), cefixima o cefpodoxima proxetil, por vía oral+ Esquemas de 7 días: macrocristales de monohidrato de nitrofurantoína o macrocristales de nitrofurantoína+ Sexo masculino, síntomas de diabetes por > 7 días, uso reciente de antimicrobianos, edad > 65 años Considerar esquema de 7 días: trimetoprim-sulfametoxazol, trimetoprim, fluoroquinolona, cefixima o cefpodoxima proxetil, por vía oral+ Embarazo Considerar esquema de 7 días: amoxicilina, monohidrato/macrocristales de nitrofurantoína o macrocristales de nitrofurantoína, cefixima, cefpodoxima proxetil o trimetoprim-sulfametoxazol, por vía oral+ * Los tratamientos mencionados son los prescritos antes de que se conozca el agente etiológico (la tinción de Gram puede ser útil) y pueden modificarse una vez identificado. Las recomendaciones se limitan a fármacos actualmente autorizados por la Food and Drug Administration, aunque no todos los esquemas mencionados están autorizados para estas indicaciones. El esquema de tratamiento óptimo puede diferir en cada circunstancia por los diferentes perfiles de sensibilidad de los patógenos a los antibióticos. Las fluoroquinolonas no deben usarse durante el embarazo. Aunque el trimetoprim-sulfametoxazol está clasificado como categoría C durante el embarazo, se usa en forma frecuente; evite su empleo durante el tercer trimestre. +Ver tabla 4.

Tabla 4  Esquemas orales para el tratamiento de la cistitis 56

Esquema oral Dosis Trimetoprim-sulfametoxazol  Trimetoprim  Ciprofloxacina  Levofloxacina  Ofloxacina  Norfloxacina  Lomefloxacina Cefixima  Cefpodoxima proxetil   Monohidrato de nitrofurantoína/macrocristales  Macrocristales de nitrofurantoína  Amoxicilina  160/800 mg cada 12 h 100 mg cada 12 h 100 a 250 mg cada 12 h 250 mg una vez al día 200 mg cada 12 h 400 mg cada 12 h 400 mg una vez al día 400 mg una vez al día 100 mg cada 12 h 100 mg cada 12 h 50 a 100 mg cuatro veces al día 250 mg cada 8 h

Si una paciente aún tiene síntomas después del tratamiento se requerirá realizar un examen de orina y un cultivo [ver figura 1]. Si la paciente sintomática tiene examen de orina y cultivo negativos no existe una infección tratable y no está indicado el tratamiento antibiótico. Si la paciente sufre piuria pero no bacteriuria debe considerarse un diagnóstico alternativo. Por último, si la paciente sintomática después del tratamiento breve tiene una infección persistente con un uropatógeno sensible al antibiótico usado puede tener una infección renal subclínica, por lo que está indicado un esquema de tratamiento por 14 días con una fluoroquinolona o trimetoprim-sulfametoxazol.^9,35

Figura 1

Abordaje clínico de la mujer con cistitis aguda no complicada.

El enfoque terapéutico para la mujer de edad avanzada con cistitis sintomática es semejante al de la mujer joven, tratamiento breve con trimetoprim-sulfametoxazol o una fluoroquinolona al inicio, reservando los esquemas de tratamiento más largos para las pacientes que no responden al tratamiento breve. En un estudio clínico aleatorio de tratamiento de la cistitis aguda en la mujer posmenopáusica, el tratamiento con 3 días con ofloxacina tuvo mejor relación costo-eficacia que el tratamiento por 7 días con cefalexina.³⁶ La principal diferencia en el tratamiento de la mujer anciana con IVU consiste en saber que la sustitución tópica o sistémica de estrógenos puede disminuir en forma importante la incidencia de IVU recurrentes en las mujeres posmenopáusicas.¹⁵

Tratamiento de la IVU recurrente La cistitis recurrente en las mujeres en edad reproductiva son frecuentes, y está indicado tomar algunas medidas preventivas si ocurren tres o más episodios sintomáticos cada año. Existen diversos esquemas antibióticos para ello, pero antes de iniciarlos la paciente debe intentar medidas simples como orinar inmediatamente después del coito y utilizar métodos anticonceptivos diferentes al diafragma y los espermicidas. Se ha demostrado que la administración de jugo de arándanos puede ser eficaz para disminuir tanto la bacteriuria como la piuria en la población anciana, pero esto no se ha evaluado en población joven. Este efecto parece ser independiente de cualquier acidificación urinaria, y se ha postulado que el jugo de arándanos contiene sustancias que inhiben la fijación de las adhesinas bacterianas al uroepitelio.^37,38

Si las medidas simples no farmacológicas son ineficaces, debe considerarse la profilaxis antimicrobiana en dosis bajas continua o poscoital (si las infecciones se relacionan en forma temporal a esta actividad) con uno de varios esquemas. Una dosis única de trimetoprim-sulfametoxazol (la mitad de una tableta simple que contenga 40 mg de trimetoprim y 200 mg de sulfametoxazol), una fluoroquinolona (una tableta) o nitrofurantoína (50 o 100 mg de macrocristales de nitrofurantoína), pueden disminuir en forma segura y eficaz la tasa de infecciones recurrentes.^35,39 Típicamente, el esquema profiláctico se prescribe al inicio por 6 meses y después se suspende. Si las infecciones recurren debe reiniciarse por un periodo mayor.^1,35 La profilaxis antibiótica hasta por 5 años es eficaz para prevenir la recurrencia de las infecciones.¹⁰ Un enfoque alternativo de profilaxis antimicrobiana para mujeres con recurrencias poco frecuentes (menos de 4 por año) consiste en proporcionar a la paciente cierta cantidad de trimetoprim-sulfametoxazol o una fluoroquinolona y permitir que ella se automedique en forma de esquemas breves de tratamiento en cuanto aparezcan síntomas de infección. Se indica a la paciente que debe registrar el número de episodios y comunicarse con el médico si ocurren más de 4 episodios en un periodo de 12 meses o si los síntomas persisten a pesar del tratamiento. Este enfoque ha demostrado ser eficaz y seguro en dos estudios independientes con IVU recurrentes.^40,41

Tratamiento de las recaídas El manejo de la minoría de pacientes con recaídas es muy diferente. Dos factores pueden contribuir a la patogenia de estas infecciones en las mujeres: la infección tisular profunda del riñón que se suprime pero no se erradica por un esquema de antibióticos de 14 días, y las alteraciones estructurales de las vías urinarias, en especial los cálculos. Las pacientes con recaídas verdaderas de IVU deben someterse a una evaluación radiológica o urológica y recibir tratamiento por tiempo prolongado. ³⁵

Tratamiento durante el embarazo Existen tres diferencias importantes en el manejo de las infecciones urinarias de las mujeres embarazadas en relación con las no embarazadas. Primero, en las mujeres embarazadas se investiga la presencia de bacteriuria asintomática y se trata en forma tan agresiva y con la misma vigilancia que las infecciones sintomáticas. Este no es el caso en mujeres no embarazadas, en las que no se recomienda el escrutinio de las bacteriurias asintomáticas. Segundo, aunque el tratamiento breve es la base del manejo durante el embarazo para las pacientes con cistitis no complicada (así como para la bacteriuria asintomática), los medicamentos que pueden emplearse con seguridad son mucho más limitados en la mujer embarazada. Tercero, el seguimiento de las pacientes con bacteriuria durante el embarazo debe ser más intenso, con una aplicación más rápida de estrategias profilácticas en las mujeres embarazadas con bacteriuria recurrente.^1,12,42

Las sulfonamidas, la nitrofurantoína, la ampicilina y las cefalosporinas se consideran relativamente seguras en las fases tempranas del embarazo, aunque las primeras deben evitarse cerca del término por el posible riesgo de kernicterus. Por lo general se evita el trimetoprim por la evidencia de toxicidad fetal si se usan dosis altas en animales de experimentación, aunque se ha empleado con éxito en humanos sin evidencia de toxicidad o teratogenicidad. No se emplean las fluoroquinolonas por los posibles efectos adversos sobre el desarrollo del cartílago fetal. La nitrofurantoína, la ampicilina o la cefalexina son los antibióticos usados con más frecuencia durante el embarazo y constituyen el tratamiento de elección en las pacientes embarazadas con IVU y síntomas mínimos o asintomáticas [ver tablas 3 y 4]. Las pacientes embarazadas con pielonefritis clínica deben hospitalizarse para administrar tratamiento parenteral con b-lactámicos con o sin aminoglucósidos como base del tratamiento.^1,12

La prevención eficaz de la infección de las vías urinarias, incluyendo a la pielonefritis, puede lograrse durante el embarazo administrando profilaxis poscoital con nitrofurantoína, cefalexina o ampicilina, o administrando estos medicamentos por la noche sin relación con el coito. Las pacientes candidatas a recibir profilaxis durante el embarazo son las que han tenido una pielonefritis aguda durante el embarazo, pacientes con bacteriuria que han tenido recurrencia después de un esquema de tratamiento, y pacientes que han tenido IVU recurrentes antes del embarazo y que han requerido profilaxis.^43,44

Pielonefritis aguda no complicada

Los pacientes con pielonefritis sintomática tienen infección tisular profunda, sufren o están en riesgo de sufrir bacteremia y ameritan tratamiento antibiótico intensivo. El esquema terapéutico para estos pacientes tiene dos componentes: (1) el ingreso inmediato, casi siempre por vía parenteral, de concentraciones eficaces en sangre y vías urinarias de un antibiótico al que el organismo infectante sea sensible, y (2) completar el tratamiento con un esquema por vía oral para erradicar la infección residual en los tejidos.¹

Se prescriben programas antibióticos iniciales para controlar la sepsis sistémica de modo que exista por lo menos un 99 por ciento de posibilidad de que el organismo infectante sea sensible al esquema elegido y que se alcancen con rapidez niveles séricos del o los medicamentos. En la actualidad no existen evidencias que sugieran que, si se satisfacen los dos requerimientos ya mencionados, un antibiótico en especial sea superior a otros para controlar la sepsis sistémica. En forma semejante, el mérito del tratamiento intravenoso consiste en la certeza de administración del medicamento, más que de una mayor utilidad per se de los medicamentos intravenosos (de hecho, los catéteres intravasculares se asocian con su propio riesgo de infección). En los pacientes con enfermedad leve, que no tienen náusea o vómito, puede aprovecharse el excelente espectro antimicrobiano y la biodisponibilidad (siempre y cuando el aparato digestivo funcione en forma adecuada) de medicamentos como el trimetoprim-sulfametoxazol y las fluoroquinolonas, prescribiéndolas por vía oral durante todo el esquema de tratamiento.^1,9 Un estudio clínico aleatorio reciente demostró que incluso en los pacientes hospitalizados, la ciprofloxacina por vía oral tuvo la misma eficacia que la forma parenteral para el tratamiento inicial de la pielonefritis y las IVU complicadas.⁴⁵

Cuando se requiere la vía parenteral pueden emplearse varios esquemas, como ampicilina más gentamicina, trimetoprim-sulfametoxazol y fluoroquinolonas por vía parenteral, cefalosporinas de amplio espectro (v.gr., ceftriaxona), aztreonam, combinaciones de b-lactámicos con inhibidor de la b-lactamasa (ampicilina-sulbactam, ticarcilina-clavulanato y piperacilina-tazobactam) o imipenema-cilastatina. Por lo general, el aztreonam, los b-lactámicos/inhibidores de la b-lactamasa y la imipenema cilastatina se reservan para pacientes con historias más complicadas, episodios previos de pielonefritis o manipulación reciente de las vías urinarias.^1,2 Después de que el paciente ha permanecido afebril durante 24 horas (casi siempre en las primeras 72 horas de iniciado el tratamiento), no tiene utilidad mantener el tratamiento por vía parenteral. En este momento puede prescribirse trimetoprim-sulfametoxazol o una fluoroquinolona para completar un esquema de 14 días de tratamiento, que parece ser la manera más eficaz de erradicar tanto la infección tisular como las clonas residuales de uropatógenos que pudieran existir en el aparato digestivo y causar recurrencias tempranas.^1,5

Tratamiento de los varones con IVU

Como ya se mencionó, las IVU en los hombres, análogas a las cistitis no complicadas en las mujeres, son poco frecuentes. Cuando ocurren, nunca deben tratarse con esquemas cortos por la alta tasa de recaídas tempranas. En lugar de ello, se prescribirán esquemas de 7 a 14 días con trimetoprim sulfametoxazol o una fluoroquinolona.^1,46

En los hombres mayores de 50 años con IVU debe suponerse que existe invasión tisular de la próstata y quizá de los riñones, incluso en ausencia de signos evidentes de infección en estos sitios. La prostatitis bacteriana aguda debe tratarse con por lo menos 4 semanas de trimetoprim-sulfametoxazol o una fluoroquinolona. Sin embargo, son frecuentes las recaídas. La infección recurrente en varones suele indicar un foco persistente dentro de la próstata, que no fue erradicado por los tratamientos previos. Existen diversos factores que hacen que la erradicación de los focos prostáticos sea difícil. Muchos agentes antimicrobianos no se difunden bien a través del epitelio hacia el líquido prostático, en donde radica la infección. La próstata puede tener cálculos, que bloquean el drenaje de porciones de la glándula o actúan como cuerpos extraños alrededor de los cuales puede ocultarse la infección. Una próstata aumentada de tamaño (e inflamada) puede ocasionar obstrucción al vaciamiento de la vejiga, permitiendo residuos de orina que son difíciles de esterilizar.^1,46

Como resultado de estos factores, la prostatitis crónica debe tratarse durante por lo menos 4 a 6 semanas. Los medicamentos de elección para ello, suponiendo que los organismos sean sensibles, son trimetoprim-sulfametoxazol, trimetoprim (en el paciente alérgico a la sulfonamida) y fluoroquinolonas. El tratamiento prolongado con cualquiera de estos agentes se asocia con más de un 60 por ciento de posibilidad de erradicar la infección, y la mayoría de los fracasos son causados por los factores anatómicos mencionados o porque la infección es causada por E. faecalis o Pseudomonas aeruginosa, dos organismos que causan un porcentaje alto de recaídas después del tratamiento con los antibióticos habituales. Las recaídas deben tratarse durante 12 semanas. Si el tratamiento fracasa debe elegirse entre tres métodos terapéuticos: supresión antimicrobiana con tiempo prolongado, repetir los esquemas de tratamiento en cada recaída, o realizar resección quirúrgica de la próstata infectada después de cubrir con antibióticos sistémicos. El método elegido dependerá de la edad del paciente, su actividad sexual, condición general y grado de obstrucción vesical.^1,46

IVU complicada

La IVU complicada ocurre en un grupo heterogéneo de pacientes con diversas alteraciones estructurales y funcionales del aparato urinario y el riñón. El rango de especies antimicrobianas y su sensibilidad a los agentes antimicrobianos es muy diverso. En consecuencia, el tratamiento requiere de invidividualización, aunque las siguientes normas pueden ser útiles^1,2,5:

1. Como regla general, solo las IVU sintomáticas requieren tratamiento. La principal excepción es en el paciente con bacteriuria asintomática y embarazo, neutropenia o trasplante renal. También debe tratarse al paciente con bacteriuria asintomática programado para instrumentación de las vías urinarias. En este caso, la esterilización de la orina antes de la manipulación y la continuación del tratamiento antimicrobiano por 3 a 7 días después de la manipulación pueden prevenir la urosepsis grave.

2. Si la sensibilidad antibiótica del organismo infectante se desconoce y la infección sintomática requiere de tratamiento inmediato, deben considerarse esquemas de amplio espectro como ampicilina más gentamicina, imipenema-cilastatina y piperacilina-tazobactam hasta que se conozca la sensibilidad del organismo invasor. En pacientes con infección subaguda, una fluoroquinolona o trimetoprim-sulfametoxazol pueden ser alternativas adecuadas.

3. Siempre que sea posible deberá hacerse cualquier esfuerzo para, junto con el tratamiento antimicrobiano, corregir los factores complicantes subyacentes.

EVALUACION RADIOLOGICA

Una consideración final en el tratamiento de la IVU es el papel de la evaluación radiológica. Con el objeto de descartar obstrucción, debe llevarse a cabo de inmediato una urografía intravenosa, una ultrasonografía, o ambas en cualquier paciente con pielonefritis aguda que no evoluciona en forma satisfactoria con un agente antimicrobiano eficaz, y en cualquier paciente que cursa con bacteremia persistente. La TC helicoidal con contraste es el estudio de elección para obtener imágenes y evaluar las infecciones renales. Cuando se sospechan cálculos deben obtenerse imágenes no contrastadas.²⁹

En los pacientes ambulatorios que tienen IVU las indicaciones son menos claras. La evaluación radiológica, usualmente urografía intravenosa y cistouretrografía evacuante, se lleva a cabo para definir lesiones corregibles quirúrgicamente, que quizá predisponen a la infección recurrente o a la enfermedad renal progresiva. Debido a que las anomalías anatómicas congénitas son particularmente prevalentes en los niños pequeños que tienen una primera o segunda IVU, los estudios son obligatorios en este grupo de edad. Además, debe considerarse la exploración prostática cuidadosa y la determinación del volumen urinario residual posvaciamiento, en los hombres con IVU en cualquier etapa de la vida, ya que esta infección es muy poco probable en esta población, a menos que existan alteraciones anatómicas. En las mujeres adultas con IVU no complicada la incidencia de lesiones anatómicas corregibles es tan baja que la evaluación radiológica y urológica debe restringirse a las pacientes que tienen infecciones recurrentes a pesar de someterse a un tratamiento adecuado.^5,47

IVU asociada a cateterización

Las infecciones nosocomiales más comunes son las IVU. Las infecciones urinarias hospitalarias se asocian con una mortalidad tres veces mayor, y las que son causadas por Serratia marcescens representan un problema especial: el 16 por ciento origina bacteremia, una incidencia 4 veces más elevada a la observada con otros patógenos urinarios nosocomiales.⁴⁸ La diarrea nosocomial que ocurre aunada a la colocación de una sonda urinaria constituye un factor de riesgo para el desarrollo de IVU.⁴⁹

La mayoría de las IVU adquiridas en el hospital se relacionan con la cateterización vesical. Varias pautas pueden seguirse para minimizar la ocurrencia de infección relacionada con la cateterización [ver tabla 5]. Lo más importante es que el catéter urinario sea colocado con una técnica aséptica estricta por individuos entrenados. Además, todo el tiempo debe utilizarse un sistema cerrado. Aún con cuidados óptimos, el empleo de sondas a largo plazo eventualmente dará lugar a infección vesical. Los lavados de la vejiga con antibióticos, la aplicación de ungüentos de antibióticos en el meato y la instilación de desinfectantes, como el peróxido de hidrógeno en la bolsa urinaria colectora, parecen proporcionar escasa protección adicional. Aunque los antibióticos sistémicos no tienen valor cuando el sistema cerrado se coloca por tiempo prolongado, pueden ser protectores cuando la sonda vesical se coloca sólo durante unos cuantos días.⁴⁸ Sin embargo, esta ventaja debe sopesarse contra el riesgo de seleccionar flora resistente cuando la cateterización debe prolongarse inesperadamente. En mujeres que no reciben antibióticos el uso de una sonda urinaria con cubierta de óxido de plata puede conferir cierta protección contra la infección.⁵¹ También se ha demostrado que las zonas impregnadas con nitofurazona disminuyen la incidencia de IVU causadas por organismos gram negativos. ⁵²

Tabla 5 Guía para los cuidados de la sonda vesical

Utilizar catéteres (sondas) sólo cuando sea absolutamente necesario; retirarlos tan pronto como sea posible.  Colocar los catéteres en forma aséptica y que los cuide sólo personal entrenado; es preferible el uso de “equipos de catéter”.  Es obligatorio emplear un sistema de drenaje cerrado estéril. La sonda y el tubo de drenaje nunca deben desconectarse, excepto si es necesaria la irrigación para aliviar una obstrucción. En estas circunstancias se utiliza una  técnica aséptica estricta.  La orina para cultivo debe obtenerse aspirando el catéter con una aguja calibre 21 después de preparar el catéter con iodopovidona.  Mantener el flujo urinario hacia abajo, sin obstrucción, con la bolsa colectora siempre debajo del nivel de la vejiga y vaciándola a intervalos frecuentes.  Remplazar las sondas cuando se demuestre obstrucción o la formación de excreciones.  Separar a los pacientes cateterizados siempre que sea posible; en particular, un paciente con un sistema con una sonda vesical estéril debe siempre mantenerse separado de un paciente con orina infectada, y es necesario que el personal encargado de la atención de estos pacientes observe en forma estricta las precauciones en el lavado de las manos.  Obtener una muestra de orina poscateterización para cultivo. Administrar antibióticos profilácticos durante la colocación y extirpación del catéter en los pacientes con cardiopatía (en especial con válvulas protésicas), que tienen mayor propensión a sufrir endocarditis bacteriana.

El tratamiento de la IVU relacionada con un catéter requiere de buen juicio clínico. Cuando el paciente está sintomático (con fiebre, calosfríos, disnea, hipotensión, etc), se indica antibioticoterapia de inmediato [ver antes, Tratamiento]. En el paciente asintomático el tratamiento debe posponerse hasta que el catéter pueda retirarse. Los pacientes con bacteriuria asintomática persistente y los que tienen síntomas de vías urinarias bajas tienen buena respuesta a un tratamiento antibiótico breve si se retira la sonda.⁵³ Los pacientes con sondas vesicales colocadas durante periodos prolongados rara vez llegan a estar sintomáticos, a menos que el catéter se obstruya o se produzca erosión de la mucosa vesical. En aquellos pacientes que llegan a estar sintomáticos deben administrarse antimicrobianos apropiados, y la atención debe enfocarse al cambio de la sonda o al cambio del tipo de drenaje urinario mediante la sustitución por una sonda suprapúbica. El tratamiento de los pacientes cateterizados que se encuentranasintomáticos sólo causa la selección de cepas bacterianas cada vez más resistentes a los antibióticos.^1,48 Por lo tanto, aunque el cateterismo prolongado de la vejiga implica un riesgo significativo de pielonefritis crónica (10 por ciento o más si el catéter se deja colocado por más de 90 días), en la actualidad no existe un método diferente a retirar el catéter para evitar este evento.⁵⁴

 

Bibliografía

1. Rubin RH, Tolkoff-Rubin NE, Cotran RS: Urinary tract infection, pyelonephritis, and reflux nephropathy. The Kidney, 5th ed. Brenner BM, Rector FC Jr, Eds. WB Saunders Co, Philadelphia, 1996, p 1597

 
2. Stamm WE: Urinary tract infections. Clinical Infectious Diseases. Root R, Waldvogel F, Corey L, Eds. Oxford University Press, New York, 1999, p 649

 
3. Kunin CM: Urinary tract infections in females. Clin Infect Dis 18:1, 1994

 
4. Hooton TM, Scholes D, Hughes J, et al: A prospective study of risk factors for symptomatic urinary tract infection in young women. N Engl J Med 335:468, 1996 [PMID 8672152 ]

 
5. Stamm WE, Hooton TM: Management of urinary tract infections in adults. N Engl J Med 329:1328, 1993 [PMID 8413414 ]

 
6. To T, Agha M, Dick PT, et al: Cohort study on circumcision of newborn boys and subsequent risk of urinary-tract infection. Lancet 352:1813, 1998 [PMID 9851381 ]

 
7. Spach DH, Stapleton AE, Stamm WE: Lack of circumcision increases the risk of urinary tract infection in young men. JAMA 267:679, 1992 [PMID 1472171 ]

 
8. Hoepelman AI, van Buren M, van den Broek J, et al: Bacteriuria in men infected with HIV-1 is related to their immune status (CD4⁺ cell count). AIDS 6:179, 1992 [PMID 1348416 ]

 
9. Hooton TM, Stamm WE. Diagnosis and treatment of uncomplicated urinary tract infection. Infect Dis Clin North Am 11:551, 1997

 
10. 10. Stamm WE, McKevitt M, Roberts PL, et al: Natural history of recurrent urinary tract infections in women. Rev Infect Dis 13:77, 1991 [PMID 2017637 ]

 
11. Gratacos E, Torres PJ, Vila J, et al: Screening and treatment of asymptomatic bacteriuria in pregnancy prevent pyelonephritis. J Infect Dis 169:1390, 1994 [PMID 8195624 ]

 
12. Patterson TF, Andriole VT: Detection, significance, and therapy of bacteriuria in pregnancy: update in the managed health care era. Infect Dis Clin North Am 11:593, 1997 [PMID 9378925 ]

 
13. Schieve LA, Handler A, Hershow R, et al: Urinary tract infection during pregnancy: its association with maternal morbidity and perinatal outcome. Am J Public Health 84: 405, 1994 [PMID 8129056 ]

 
14. Patterson JE, Andriole VT: Bacterial urinary tract infections in diabetes. Infect Dis Clin North Am 11:735, 1997 [PMID 9378933 ]

 
15. Hooton TM, Roberts PL, Stamm WE: Effects of recent sexual activity and use of a diaphragm on the vaginal microflora. Clin Infect Dis 19:274, 1994 [PMID 7986899 ]

 
16. Raz R, Stamm WE: A controlled trial of intravaginal estriol in postmenopausal women with recurrent urinary tract infections. N Engl J Med 329:753, 1993 [PMID 8350884 ]

 
17. Stapleton A: Prevention of recurrent urinary tract infection in women. Lancet 353:7, 1999

 
18. Stapleton A, Hooton TM, Fennell C, et al: Effect of secretor status on vaginal and rectal colonization with fimbriated Escherichia coli in women with and without recurrent urinary tract infection. J Infect Dis 171:717, 1995 [PMID 7876626 ]

 
19. Johnson JR: Virulence factors in Escherichia coli urinary tract infection. Clin Micro Rev 4:80 1991

 
20. Svanborg C, Godaly G: Bacterial virulence in urinary tract infection. Infect Dis Clin North Am 11:513, 1997 [PMID 9378921 ]

 
21. Otto G, Sandberg T, Marklund BI, et al: Virulence factors and pap genotype in Escherichia coli isolates from women with acute pyelonephritis, with or without bacteremia. Clin Infect Dis 17:448, 1993 [PMID 8105983 ]

 
22. Plos K, Connell H, Jodal U, et al: Intestinal carriage of P fimbriated Escherichia coli and the susceptibility to urinary tract infection in young children. J Infect Dis 171:625, 1995 [PMID 7876609 ]

 
23. Garin EH, Campos A, Homsy Y: Primary vesicoureteral reflux: review of current concepts. Pediatr Nephrol 12:249, 1998 [PMID 9630048 ]

 
24. Ikaheimo R, Siitonen A, Karkkainen U, et al: Virulence characteristics of Escherichia coli in nosocomial urinary tract infection. Clin Infect Dis 16:785, 1993 [PMID 7687152 ]

 
25. Ulleryd P, Lincoln K, Scheutz F, et al: Virulence characteristics of Escherichia coli in relation to host response in men with symptomatic urinary tract infection. Clin Infect Dis 18:579, 1994 [PMID 7913633 ]

 
26. Ross JH, Kay R: Pediatric urinary tract infection and reflux. Am Fam Physician 15: 1472, 1999

 
27. Abrutyn E, Mossey J, Berlin JA, et al: Does asymptomatic bacteriuria predict mortality and does antimicrobial treatment reduce mortality in elderly ambulatory women? Ann Intern Med 120:827, 1994

 
28. Abrutyn E, Berlin J, Mossey J, et al: Does treatment of asymptomatic bacteriuria in older ambulatory women reduce subsequent symptoms of urinary tract infection? J Am Geriatr Soc 44:293, 1996

 
29. Kaplan DM, Rosenfield AT, Smith RC: Advances in the imaging of renal infection: helical CT and modern coordinated imaging. Infect Dis Clin North Am 11:681, 1997 [PMID 9378930 ]

 
30. Lipsky BA: Urinary tract infections in men: epidemiology, pathophysiology, diagnosis, and treatment. Ann Intern Med 110:138, 1989

 
31. Gupta K, Scholes D, Stamm WE: Increasing prevalence of antimicrobial resistance among uropathogens causing acute uncomplicated cystitis in women. JAMA 281:736, 1999 [PMID 10052444 ]

 
32. McCarty JM, Richard G, Huck W, et al: A randomized trial of short-course ciprofloxacin, ofloxacin, or trimethoprim-sulfamethoxazole for the treatment of acute urinary tract infection in women. Am J Med 106:292, 1999 [PMID 10190377 ]

 
33. Hooton TM, Johnson C, Winter C, et al: Single-dose and three-day regimens of ofloxacin versus trimethoprim-sulfamethoxazole for acute cystitis in women. Antimicrob Agents Chemother 35:1479, 1991 [PMID 1929311 ]

 
34. Hooton TM, Winter C, Tiu F, et al: Randomized comparative trial and cost analysis of 3-day antimicrobial regimens for treatment of acute cystitis in women. JAMA 273:41, 1995 [PMID 7654268 ]

 
35. Stapleton A, Stamm WE: Prevention of urinary tract infection. Infect Dis Clin North Am 11:719, 1997 [PMID 9378932 ]

 
36. Raz R, Rozenfeld S: 3-day course of ofloxacin versus cefalexin in the treatment of urinary tract infections in postmenopausal women. Antimicrob Agents Chemother 40:2200, 1996 [PMID 8878607 ]

 
37. Avorn J, Monane M, Gurwitz JH, et al: Reduction of bacteriuria and pyuria after ingestion of cranberry juice. JAMA 271:751, 1994 [PMID 8093138 ]

 
38. Howell AB, Vorsa N, Der Marderosian A, et al: Inhibition of the adherence of Escherichia coli to uroepithelial-cell surfaces by proanthocyanidin extracts from cranberries. N Engl J Med 339:1085, 1998 [PMID 9767006 ]

 
39. Stapleton A, Latham RH, Johnson C, et al: Postcoital antimicrobial prophylaxis for recurrent urinary tract infection: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. JAMA 264:703, 1990 [PMID 2197450 ]

 
40. Wong ES, McKevitt M, Running K, et al: Management of recurrent urinary tract infections with patient-administered single-dose therapy. Ann Intern Med 102:302, 1985 [PMID 3871597 ]

 
41. Schaeffer AJ, Stuppy BA: Efficacy and safety of self-start therapy in women with recurrent urinary tract infections. J Urol 161:207, 1999 [PMID 10037399 ]

 
42. Rouse DJ, Andrews WW, Goldenberg RL, et al: Screening and treatment of asymptomatic bacteriuria of pregnancy to prevent pyelonephritis: a cost-effectiveness and cost-benefit analysis. Obstet Gynecol 86:119, 1995 [PMID 7784004 ]

 
43. Pfau A, Sacks TG: Effective prophylaxis for recurrent urinary tract infections during pregnancy. Clin Infect Dis 14:810, 1992 [PMID 1576275 ]

 
44. Sandberg T, Brorson JE: Efficacy of long-term antimicrobial prophylaxis after acute pyelonephritis in pregnancy. Scand J Infect Dis 23:221, 1991 [PMID 1853171 ]

 
45. Mombelli G, Pezzoli R, Pinoja-Lutz G, et al: Oral vs intravenous ciprofloxacin in the initial empiric management of severe pyelonephritis or complicated urinary tract infections: a prospective randomized clinical trial. Arch Intern Med 159:53, 1999 [PMID 9892331 ]

 
46. Lipsky BA: Prostatitis and urinary tract infection in men: what's new; what's true? Am J Med 106:327, 1999

 
47. Fowler JE Jr, Pulaski ET: Excretory urography, cystography, and cystoscopy in the evaluation of women with urinary-tract infection: a prospective study. N Engl J Med 304: 462, 1981 [PMID 7453771 ]

 
48. Warren JW. Catheter-associated urinary tract infections. Infect Dis Clin North Am 11:609, 1997

 
49. Lima NL, Guerrant RL, Kaiser DL, et al: A retrospective cohort study of nosocomial diarrhea as a risk factor for nosocomial infection. J Infect Dis 161:948, 1990 [PMID 2324543 ]

 
50. Saint S, Lipsky BA: Preventing catheter-related bacteriuria: Should we? Can we? How? Arch Intern Med 159:800, 1999

 
51. Johnson JR, Roberts PL, Olsen RJ, et al: Prevention of catheter-associated urinary tract infection with a silver oxide-coated urinary catheter: clinical and microbiologic correlates. J Infect Dis 162:1145, 1990 [PMID 2230239 ]

 
52. Tamvyah PA, Halvorson KT, Maki DG: A prospective study of pathogenesis of catheter-associated urinary tract infections. Mayo Clin Proc 74:131, 1999

 
53. Harding GKM, Nicolle LE, Ronald AR, et al: How long should catheter-acquired urinary tract infection in women be treated? A randomized controlled study. Ann Intern Med 114:713, 1991

 
54. Warren JW, Muncie HL Jr, Hebel JR, et al: Long-term urethral catheterization increases risk of chronic pyelonephritis and renal inflammation. J Am Geriatr Soc 42:1286, 1994 [PMID 7983294 ]

 
55. Hooton TM, Stamm WE: Diagnosis and treatment of uncomplicated urinary tract infection. Infect Dis Clin North Am 11:551, 1997 [PMID 9378923 ]

 
56. Kaye D, Santoro J: Urinary tract infection. Principles and Practice of Infectious Diseases. Mandell GL, Douglas RG Jr, Bennett JE, Eds. John Wiley & Sons, New York, 1979