Contenido del artículo
XXII ENFERMEDADES DE TRASMISION SEXUAL
- Gonorrea
- Enfermedad gonocócica diseminada
- Uretritis y cervicitis no gonocócica
- Enfermedad inflamatoria pélvica aguda
- Vaginitis
- Chancroide
- Granuloma inguinal
DRA. DONNA FELSENSTEIN
DR. A. W. KARCHMER
Las enfermedades de trasmisión sexual (ETS) tienen un nivel epidémico en los Estados Unidos: 15 millones de norteamericanos se infectan con un patógeno de trasmisión sexual cada año. De las muchas enfermedades trasmitidas por vía sexual, en este capítulo se analizan la gonorrea, el chancroide, el granuloma inguinal, la uretritis no gonocócica, la enfermedad inflamatoria pélvica aguda, la vaginitis, la enfermedad anorrectal y algunas infecciones del varón homosexual [ver el cuadro, Infección en hombres que tienen sexo con otros hombres]. Otras enfermedades de trasmisión sexual que se analizan en otras partes de la obra son la sífilis, el linfogranuloma venéreo, la infección por virus herpes simple, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y la hepatitis.
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Los humanos son los únicos reservorios conocidos de N. gonorrhoeae, el agente causal de la gonorrea. El gonococo suele invadir las superficies epiteliales columnares y de transición de las vías genitourinarias, pero puede infectar también otros sitios mucosos, como la conjuntiva, la faringe y el canal anal. Los sitios no mucosos son infectados por diseminación hematógena [ver adelante, Diseminación de la enfermedad gonocócica].
Aunque la incidencia de la gonorrea en los Estados Unidos ha disminuido de la mitad de los años 70 a inicios de los 90, esta reducción ha cesado. En este país ocurren alrededor de 600 mil nuevos casos de gonorrea por año.1 La enfermedad es especialmente prevalente en los ambientes urbanos socioeconómicamente bajos. Los grupos de edad más afectados van de 15 a 19 años, seguido de personas de 20 a 29, la enfermedad es más común en mujeres que en hombres y en afroamericanos que en blancos e hispánicos. Aunque los casos reportados de gonorrea han disminuido en forma global durante la última década, la frecuencia ha aumentado en las personas de 10 a 14 años.2 El escrutinio de mujeres en varios ámbitos clínicos ha descubierto un gran reservorio de infección asintomática. La mayoría de los hombres con infección gonocócica uretral desarrollan síntomas y buscan tratamiento, pero algunos se infectan durante periodos prolongados y experimentan sólo síntomas leves o ninguno. Tanto los hombres como las mujeres con gonorrea asintomática diseminan la enfermedad en forma activa. El aumento en la actividad sexual no segura de hombres que tienen sexo con otros hombres ha causado un incremento en la incidencia de gonorrea rectal.3
En los frotis de muestras clínicas los gonococos se observan como diplococos pareados gram negativos, intracelulares, con silueta semejante a un riñón y con sus superficies planas en aposición [ver figura 1]. Los gonococos crecen con dificultad y son delicados. Requieren agar chocolate en una atmósfera enriquecida con dióxido de carbono al 5 o 10 por ciento. Entre las especies Neisseria, solo N. gonorrhoeae y N. meningitidis crecen en medio de Thayer-Martin o medio selectivo de crecimiento Transgrow. Aunque todas las especies Neisseria dan una prueba a oxidasa positiva, el gonococo puede diferenciarse del meningococo por la capacidad del primero de metabolizar glucosa pero no maltosa, sacarosa o lactosa.
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| Figura 1 |
| N. gonorrhoeae: tinción de Gram |
La superficie del gonococo es compleja y contribuye en mucho a la patogenia del organismo. Las proyecciones pilosas de la superficie, denominadas fimbrias o pili, facilitan su fijación a las células epiteliales humanas no ciliadas y evitan su fagocitosis por leucocitos polimorfonucleares y macrófagos. Además, las proteínas de la membrana exterior Por (proteína porina, antes denominada P.I) y Opa (proteína de opacidad, antes denominada P.II) y los lipopolisacáridos de la membrana exterior del gonococo tienen una función importante en la patogenia. Por ocurre en dos formas diferentes, conocidas como Por A y Por B. Las cepas con Por A tienen más riesgo de causar infección diseminada. Opa media la fijación de los gonococos a las células epiteliales humanas. Una vez que los organismos se adhieren a las células endoteliales, Por migra de la membrana gonocócica a la membrana citoplásmica de las células humanas, un evento que puede facilitar un proceso endocítico en el que organismos viables son transportados a través del epitelio. Después de la fijación del gonococo a las células epiteliales, el lipopolisacárido gonocócico, una endotoxina potente, causa disminución de la actividad ciliar, así como desprendimiento de las células ciliadas. Los lipopolisacáridos estimulan el proceso inflamatorio que caracteriza a la gonorrea clínica.
Las manifestaciones clínicas de la gonorrea dependen del sitio de inoculación, edad y sexo del paciente, duración de la infección y de la extensión local o sistémica de la enfermedad.
Presentación en el hombre La gonorrea en el masculino heterosexual se presenta típicamente como una uretritis anterior con un exudado uretral purulento espontáneo y disuria. La uretritis es precedida por un periodo de incubación de 3 a 4 días en promedio, pero puede extenderse hasta 14 o más días. Como consecuencia de la actividad sexual oral y anal entre hombres que tienen sexo con hombres, la infección puede afectar no solo a la uretra, sino también el canal anal (30 a 55 por ciento) y la faringe (20 por ciento). Antes de contar con un tratamiento antimicrobiano eficaz la gonorrea daba lugar a epididimitis, prostatitis e infección de glándulas parauretrales y tejidos blandos adyacentes; en la actualidad estas complicaciones son muy raras. Sin tratamiento, la uretritis gonocócica causa estenosis uretral. En el hombre la principal entidad que debe distinguirse de la uretritis por gonococos es la uretritis no gonocócica (UNG). En los varones la uretritis no gonocócica (UNG) es una entidad importante que debe distinguirse de la uretritis gonocócica.
Presentación en la mujer El cuadro clínico de la infección gonocócica en la mujer es muy diverso. Los sitios en los que se aíslan los organismos, en orden decreciente de frecuencia, son el canal endocervical, la uretra, el canal anal y la faringe. La infección del canal anal puede ser consecuencia de autoinoculación por secreciones vaginales infectadas o por contacto entre el pene y el ano, con o sin coito rectal. Las infecciones faríngeas son consecuencia del felatio.
Es difícil atribuir los síntomas a la infección gonocócica en la mujer. La infección del canal endocervical suele ser asintomática y se caracteriza solo por secreción mucopurulenta en el orificio cervical. De la misma manera, la infección anal suele ser asintomática. Con frecuencia la mujer con gonorrea tiene varios patógenos de trasmisión sexual en su tracto genital, lo que complica atribuir los síntomas a la infección por un organismo específico. A pesar de ello, puede afirmarse que la infección gonocócica en la mujer se asocia con flujo vaginal, molestia de la porción inferior del abdomen y hemorragia uterina anormal. La infección del canal anal puede ocasionar síntomas de proctitis semejantes a los vistos en varones que tienen sexo con otros varones. Aunque la infección faríngea puede causar una faringitis aguda exudativa, con frecuencia es asintomática.
La gonorrea en la mujer también puede manifestarse como uretritis o trigonitis con disuria, urgencia, frecuencia, piuria y, en ocasiones, hematuria. En ausencia de bacteriuria, estos síntomas se denominan síndrome uretral agudo y en la mujer con vida sexual activa obligan a investigar infección por N. gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis. El ordeñamiento de la uretra a través de la vagina puede proporcionar un exudado que contiene gonococos, que son visibles en la tinción de Gram. Entre las complicaciones de la gonorrea en la mujer se incluyen perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis), enfermedad inflamatoria pélvica aguda (EIP), absceso de las glándulas de Bartholin, conjuntivitis e infección diseminada. La EIP aguda es la complicación más frecuente y ocurre en el 10 a 20 por ciento de las mujeres infectadas. Además, la gonorrea durante el embarazo puede tener un papel importante en los partos prematuros y el bajo peso al nacer del neonato.4
Las mujeres sometidas a histerectomía continúan siendo vulnerables a la infección por N. gonorrhoeae. En un estudio, la frecuencia de gonorrea entre las mujeres después de histerectomía fue casi igual que a la observada en el grupo control. En estos pacientes, es más probable que los gonococos sean aislados de la uretra, aunque también pueden recuperarse a partir de la vagina y el canal anal.
Presentación en lactantes y niños La infección gonocócica en la infancia es causada por contaminación del neonato durante el nacimiento o por contaminación accidental por un adulto infectado tiempo después. La infección gonocócica materna en el momento del parto puede causar infección gonocócica de la conjuntiva (oftalmia neonatal), o puede producir una infección primaria en la región anogenital, orofaríngea o umbilical, de donde puede diseminarse. Excepto por la vulvovaginitis gonocócica, que ocurre solo en niñas prepúberes, la infección gonocócica en los niños prepúberes es semejante a la del adulto.
Es indispensable obtener las muestras adecuadas. Para obtener una muestra de un varón que no tiene exudado uretral debe insertarse un hisopo uretrogenital con punta de alginato de calcio (Calciswab) 1 a 2 cm en la uretra anterior. Para obtener un cultivo endocervical se limpia el cérvix con un algodón estéril y después de inserta un hisopo de algodón estéril 2 cm dentro del canal endocervical y se rota. Los cultivos rectales se obtienen insertando un hisopo estéril de algodón 2 a 3 cm dentro del canal anal. Los hisopos contaminados con heces deben desacartarse, obteniendo otra muestra. Las pruebas de orina deben obtenerse de la primera micción de la mañana.
Cultivos Siempre que se sospeche infección por N. gonorrhoeae en personas con actividad sexual deben realizarse los cultivos adecuados. Debido a que la infección asintomática es prevalente y los cultivos de escrutinio son económicos y sensibles, la obtención de cultivos endocervicales de mujeres con vida sexual activa seleccionadas durante la visita ginecológica de rutina y el tratamiento de las que tengan resultados positivos reduce no sólo la morbilidad, sino también los costos de atención médica. Puede esperarse una buena relación costo-beneficio cuando la prevalencia de la gonorrea sea mayor del 1.5 por ciento. Se recomineda el escrutinio de rutina para mujeres con vida sexual activa (1) que reportan contacto con una persona que tienen una infección de trasmisión sexual o que ha tenido varias parejas sexuales, (2) que ha tenido una pareja sexual nueva o más de una durante los últimos 3 a 6 meses, (3) cuyas parejas sexuales no usan condón de rutina y (4) menor de 20 años de edad.
El diagnóstico definitivo se realiza con el aislamiento de los gonococos en el paciente. Son de utilidad los frotis teñidos con Gram de exudados de la uretra o de muestras de cérvix recientes. Cuando se observan diplococos gram negativos típicos dentro de tres o más leucocitos polimorfonucleares puede hacerse un diagnóstico tentativo. En los hombres, la especificidad y sensibilidad de estos hallazgos en los frotis de exudados de uretra es mayor de 90 por ciento. La especificidad de los frotis teñidos con Gram de exudados cervicales es superior al 90 por ciento pero la sensibilidad es de solamente el 65 por ciento.
El empleo de medios de cultivo selectivos, como el de Thayer-Martin o el de Transgrow, aumenta considerablemente la identificación de N. gonorrhoeae a partir del endocérvix, la uretra, el recto y la faringe. Las muestras de estos sitios deben siempre colocarse en un medio de cultivo selectivo. El medio de cultivo selectivo, mantenido a temperatura ambiente, debe inocularse rápida y densamente y colocar de inmediato el cultivo en el aire suplementado con CO2 de un frasco con una vela. Es importante confirmar que las cepas aisladas sean identificadas específicamente como N. gonorrhoeae, en especial cuando se toman de sitios donde también se encuentra N. meningitidis. Cuando se obtienen muestras de sitios que en condiciones normales son estériles (v.gr., líquido sinovial y cefalorraquídeo), éstas deben sembrarse en medios de rutina y agar chocolate y no en medios selectivos que suprimirán a los patógenos no- Neisseria.
Los cultivos endocervicales son positivos en un solo examen en la mayoría de las mujeres infectadas. La positividad es más alta si la muestra se toma durante o inmediatamente antes de la menstruación. El cultivo rectal simultáneo identificará a algunas mujeres infectadas con cultivos cervicales negativos. En las mujeres los cultivos de la uretra están indicados cuando existe uretritis clínica o se ha extirpado el útero. También deben realizarse cultivos uretrales en todos los hombres. Si se practica el felatio o el cunilingus deben obtenerse cultivos faríngeos. Deben realizarse cultivos rectales y faríngeos en los hombres que tienen sexo con hombres.
Pruebas diferentes al cultivo En la actualidad se cuenta con técnicas diferentes al cultivo para el diagnóstico de la enfermedad gonocócica.5-7
Las ventajas de estas pruebas incluyen su rapidez y la simplicidad de manejo, comparando con los cultivos. Sin embargo, una desventaja de estas técnicas es la incapacidad para realizar pruebas de susceptibilidad a antibióticos, además de que estas pruebas no están autorizadas para usarse en infecciones faríngeas o rectales. Las pruebas de detección de antígenos incluyen el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA o EIA) y la prueba de inmunofluorescencia directa (DFA). La sensibilidad y especificidad de estas pruebas es limitada. La sensibilidad del EIA varía de 72 a 98 por ciento, con una especificidad de 94 por ciento. La sensibilidad de la DFA varía de 85 a 98 por ciento, con específicidad de 94 a 99 por ciento. La prueba de sonda de ADN, una técnica de no amplificación, tienen una sensibilidad que varía de 85 a 100 por ciento y una especificidad de 96 a 100 por ciento. La mayor concentración de sangre en la muestra puede causar un resultado falso positivo. La sensibilidad de la tinción de Gram en la secreción de un hombre sintomático varía de 90 a 95 por ciento, con especificidad de 95 a 100 por ciento. 5
Por lo tanto, el EIA, la DFA y la sonda de ADN tienen poco que ofrecer sobre la tinción de Gram si ésta puede obtenerse de una muestra de secreción uretral de un varón. Aunque estas pruebas pueden ser más sensibles y específicas que las tinciones de Gram para la detección de los gonococos en la muestra cervical, no mejoran y no sustituyen a los cultivos para la detección de N. gonorrhoeae en los sitios de entrada genital. La sensibilidad y especificidad de las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos, la reacción en cadena de la polimerasa (RCP) y la reacción en cadena de ligasa (RCL) exceden a las técnicas de no amplificación. El LCR tiene una sensibilidad que alcanza el 97 a 99 por ciento, con una especificidad mayor al 99 por ciento en las muestras cervical y uretral. 5 La sensibilidad de las muestras de orina es ligeramente menor.5-7 El LCR no se recomienda en la actualidad para usarse en muestras diferentes a las de orina, cervical o uretral.
Deben considerarse múltiples factores al seleccionar el tratamiento óptimo para la gonorrea incluyendo la posibilidad de resistencia antimicrobiana, el sitio de infección, las posibles infecciones concomitantes con otros patógenos de trasmisión sexual, en especial C. trachomatis y Treponema pallidum, la toxicidad del esquema, la posibilidad de que el paciente cumpla con el tratamiento recomendado, el costo directo del antimicrobiano y los costos asociados al diagnóstico y pruebas de seguimiento para evaluar la curación.8 Los esquemas antimicrobianos recomendados de una sola dosis tienen alta tasa de eficacia (97 a 99 por ciento) para erradicar la gonorrea urogenital no complicada (i.e., uretritis y cervicitis) causada por una cepa sensible. Por el contrario, las infecciones anales y faríngeas se curan menos con estos esquemas, incluso si las cepas son sensibles al antimicrobiano.
Durante los últimos 10 a 20 años se han aislado gonococos resistentes a penicilina, ampicilina y tetraciclinas. Las mutaciones cromosómicas median la resistencia en la mayoría de estas cepas resistentes a antimicrobianos. En la actualidad se observan en Estados Unidos gonococos muy resistentes a la penicilina por la producción de una penicilinasa mediada por plásmidos, conocidos como N. gonorrhoeae productora de penicilinasa (NGPP) 9 y los gonococos con niveles altos de resistencia a las tetraciclinas mediada por plásmidos, denominados NGRT (N. gonorrhoeae resistente a tetraciclinas). 9 La resistencia a la espectinomicina surge de gonococos que ya poseen resistencia cromosómica a otros antibióticos10 y se ha reportado un nivel alto de resistencia a fluoroquinolonas (v.gr., ciprofloxacina y ofloxacina). 11
En los Estados Unidos son prevalentes los NGPP, NGRT y los gonococos con resistencia cromosómica a las penicilinas y tetraciclinas, lo que hace que la penicilina, la ampicilina, la amoxicilina y las tetraciclinas no sean adecuadas para su uso de rutina en el tratamiento de la gonorrea. 8,9
No se han detectado en Estados Unidos cepas de N. gonorrhoeae resistente a ceftriaxona. Esta observación, aunada con la eficacia de una sola dosis contra la infección en los diversos sitios, ha hecho que la ceftriaxona se convierta en el medicamento de elección para el tratamiento de la mayoría de las formas de gonorrea [ver tabla 1].8,12,13 Una dosis única de ceftriaxona (ya sea de 125 o 250 mg) proporciona concentraciones de antibiótico que son bactericidas para los gonococos en sangre y en las superficies mucosas. 8,13
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No use dosis menores a las recomendadas
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Otras cefalosporinas han demostrado ser eficaces también para el tratamiento de la gonorrea.8,13 Entre éstas, la cefixima es la que parece más útil. La cefixima es una cefalosporina administrada por vía oral que es muy eficaz contra los gonococos, incluyendo NGPP y los gonococos con resistencia cromosómica a las penicilinas. Además, este agente tiene propiedades farmacocinéticas que permiten el tratamiento en una dosis para la gonorrea no complicada, pero no proporciona un nivel bactericida sostenido como el de la ceftriaxona por vía intramuscular. 14 En un estudio, la cefixima erradicó con éxito las infecciones urogenitales y anorrectales en solo el 97 por ciento de los pacientes, comparado con el 99.8 por ciento de las infecciones tratadas con ceftriaxona.1 La cefixima no erradica a C. trachomatis ni aborta la sífilis en periodo de incubación.
El tratamiento de una sola dosis con axetilo de cefuroxima (1 g por vía oral más probenecid, 1 g) o cefpodoxima (200 mg por vía oral) suele ser eficaz para la gonorrea, pero la farmacocinética de estos dos compuestos es menos favorable que la de la cefixima. 8,12 Por lo tanto, en general no se recomienda el uso de estos agentes. En forma semejante, otras cefalosporinas inyectables diferentes a la ceftriaxona son útiles para el tratamiento de una sola dosis de la gonorrea anogenital no complicada: ceftizoxima (500 mg IM), cefotaxima (500 mg IM), cefotetan (1 g IM) y cefoxitina (1 g IM). 1,8 Sin embargo, existe poca práctica clínica con estos compuestos y ninguna parece ofrecer las ventajas de la ceftriaxona.
Los pacientes con gonorrea que son alérgicos a la penicilina y a las cefalosporinas pueden ser tratados con una quinolona. Las quinolonas son muy eficaces para la gonorrea anogenital no complicada tanto en hombres como en mujeres.8,13,15 Se recomienda una sola dosis oral de ciprofloxacina (500 mg) u ofloxacina (400 mg) como tratamiento alternativo en la gonorrea no complicada.11 No se aconsejan las dosis menores. Aunque no existe mucha experiencia, tanto la ofloxacina como la ciprofloxacina pueden tratar la faringitis por gonorrea en forma eficaz. Los gonococos que son muy resistentes a ciprofloxacina y ofloxacina no son frecuentes en los Estados Unidos. Las quinolonas están contraindicadas para mujeres embarazadas o que amamantan, ni están autorizadas para el tratamiento de niños menores de 18 años. Estos agentes no son útiles para la sífilis en etapa de incubación.
Aunque otras quinolonas, incluyendo la norfloxacina, enoxacina y levofloxacina, son eficaces y seguras para el tratamiento de la gonorrea, 16 no ofrecen ventajas sobre la ciprofloxacina y ofloxacina, de las que se han realizado más estudios. 12 Se ha demostrado que la ofloxacina (400 mg dos veces al día por 7 días) pero no la ciprofloxacina, es eficaz para el tratamiento de la infección por clamididas [ver adelante, Uretritis y cervicitis no gonocócicas]. 17,18 La azitromicina, en dosis única de 2 g por vía oral, es eficaz para tratar la gonorrea uretral o cervical. Sin embargo, muchos pacientes tienen efectos adversos gastrointestinales intolerables con esta dosis, lo que la hace una alternativa menos aceptada. La azitromicina, en dosis de 1 g puede erradicar la infección en solo el 93 por ciento de los pacientes, por lo que no se recomienda para el manejo de la gonorrea.1
Los pacientes que no toleran cefalosporinas o quinolonas pueden tratarse con espectinomicina [ver tabla 1]. Este antibiótico es eficaz para la infección anogenital, sin embargo, no erradica la infección faríngea.
Si se usa un esquema autorizado para el tratamiento de la gonorrea anogenital no complicada, los pacientes no requieren regresar para cultivos de vigilancia a menos que persistan los síntomas. En los pacientes con síntomas persistentes se obtendrán cultivos de los sitios previamente infectados y de los posibles sitios expuestos. Las cepas de gonococo de pacientes en los que fracasa el tratamiento deben ser evaluadas buscando resistencia a antibióticos. Los casos de pacientes con infección causada por gonococos resistentes a antibióticos deben ser reportados a las autoridades locales de salud pública. Sus contactos también deben identificarse y tratarse. La gonorrea persistente ocurre con más frecuencia por reexposición a una pareja infectada, más que a organismos resistentes a antibióticos. Si los cultivos son negativos para N. gonorrhoeae en pacientes con síntomas persistentes después del tratamiento, debe considerarse la posibilidad de inflamación anogenital por C. trachomatis, VHS u otros organismos, evaluando y tratando el caso en forma apropiada. 1
Tratamiento de los pacientes con gonorrea e infección por clamidias
De las personas con gonorrea, el 15 a 30 por ciento de los varones heterosexuales y el 25 a 50 por ciento de las mujeres están infectados con C. trachomatis [ver adelante]. Debido a la frecuencia de coinfección con N. gonorrheae y C. trachomatis y la morbilidad asociada con la infección no tratada, se recomienda el tratamiento suplementario para pacientes con gonorrea [ver adelante, Uretritis y cervicitis no gonocócica].12,13,18,19
Tratamiento de los pacientes con sífilis en fase de incubación
La prevalencia de la sífilis en fase de incubación es muy baja entre los pacientes tratados por gonorrea que no tienen historia de exposición conocida a una persona con sífilis infecciosa.20 Sin embargo, cuando un paciente es tratado por gonorrea deben buscarse datos de sífilis durante el examen físico y por pruebas serológicas. En pacientes sin evidencia de sífilis y que reciben el esquema recomendado con ceftriaxona, no es necesaria la evaluación posterior. El tratamiento con ceftriaxona, en especial cuando va seguido de 7 días de doxiciclina o eritromicina, erradica a T. pallidum en periodo de incubación. Para los pacientes tratados por gonorrea con espectinomicina o una quinolona se requieren de pruebas serológicas de seguimiento a las 6 a 12 semanas después del tratamiento. Si se diagnostica sífilis clínica o si una prueba serológica es positiva, deberá iniciarse el tratamiento indicado según el estadio de la sífilis además del tratamiento de la gonorrea. También debe considerarse la posibilidad de coinfección con virus de inmunodeficiencia humana (VIH), en especial en varones homosexuales o cuando se diagnostica sífilis. Se requiere un tratamiento más vigoroso contra la sífilis cuando existe también VIH.21
Tratamiento de las parejas sexuales
Es necesario buscar, evaluar y tratar a los compañeros sexuales de los pacientes con infección gonocócica. Debe proporcionarse tratamiento contra gonorrea e infección por C. trachomatis a todas las personas que hayan tenido contacto sexual con un caso índice sintomático en un periodo de 30 días del diagnóstico o con un caso índice asintomático en un periodo de 60 días del diagnóstico. Si el último contacto sexual ocurrió antes de estos intervalos, debe tratarse al compañero sexual más reciente. Debe indicarse a los pacientes evitar la actividad sexual hasta que ellos y sus compañeros hayan terminado el tratamiento y estén asintomáticos.12
Enfermedad gonocócica diseminada
La enfermedad gonocócica diseminada, a menudo denominada síndrome artritis-dermatitis, se desarrolla cuando se invade el torrente sanguíneo, y puede originarse a partir de cualquiera de los sitios primarios de infección, ya sea sintomático o asintomático. El síndrome es más común en las mujeres, y el riesgo es mayor durante el periodo menstrual y en el segundo y tercer trimestre del embarazo. En la actualidad la infección diseminada por gonococos es la causa más común de artritis infecciosa en los adultos jóvenes. La infección se caracteriza por una fase inicial bacterémica febril y variablemente tóxica, durante la cual se observan lesiones cutáneas, artralgias poliarticulares y tenosinovitis. Los derrames articulares son raros y si se obtiene líquido sinovial en este estadio, éste contiene menos de 20,000 leucocitos/mm3 y es estéril. Las lesiones cutáneas diseminadas con predominio acral son eritematosas y tienen de 5 a 15 mm de diámetro, a menudo son dolorosas y papulares y tienen un centro pustular, hermorrágico o necrótico [ver figuras 2a y 2b]. Aunque son difíciles de cultivar de la piel obtenida por biopsia por punción de las lesiones, los gonococos pueden identificarse por tinción específica con DFA en estas muestras de piel. Durante los primeros 2 o 3 días del síndrome artritis-dermatitis, el diagnóstico puede hacerse por un hemocultivo positivo en el 20 a 30 por ciento de los pacientes. Por lo tanto, para hacer un diagnóstico óptimo de la gonorrea diseminada es obligado cultivar los sitios mucosos infectados (i.e, faringe, cérvix, uretra o recto).
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El estadio subsecuente se observa una semana o más después del inicio y se caracteriza por desaparición espontánea de la bacteremia, resolución de las lesiones cutáneas y la aparición de una artritis monoarticular u oligoarticular con líquido sinovial purulento. Aunque en este momento los cultivos sanguíneos suelen ser estériles, se pueden aislar gonococos del líquido sinovial en cuando menos el 50 por ciento de los casos. Más del 90 por ciento de los pacientes con infección diseminada tiene algún síntoma articular o periarticular. En cerca del 20 por ciento de los casos la enfermedad no se ajusta al patrón secuencial, pero combina varios aspectos de ambos estadios o se manifiesta inicialmente como una artritis purulenta, con ausencia del estadio bacterémico. Las características clínicas de la infección gonocócica diseminada no han cambiado en forma significativa en las últimas 2 décadas. 22
La enfermedad gonocócica diseminada debe considerarse en todas las personas sexualmente activas que cursan con una artritis aguda o con poliartralgias y un exantema cutáneo. El diagnóstico diferencial es amplio. Una combinación de síntomas articulares y cutáneos similar a la enfermedad gonocócica diseminada se observa algunas veces en la septicemia causada por diversos organismos, en especial por Staphylococcus aureus o Pseudomonas aeruginosa. Aunque la meningococemia crónica generalmente se acompaña de una erupción petequial, puede asociarse con lesiones cutáneas indistinguibles de las observadas en la gonococcemia. Cuando sólo ocurren artritis y uretritis, el síndrome de Reiter puede confundirse con enfermedad gonocócica diseminada. Una respuesta rápida (72 horas) de la fiebre y la artritis al tratamiento empírico para gonorrea sugiere la presencia de gonococemia, más que de síndrome de Reiter.
Con poca frecuencia se desarrolla endocarditis o meningitis como consecuencia de la gonococemia. La presencia de soplos valvulares nuevos, embolias arteriales, esplenomegalia o cultivos sanguíneos positivos persistentes después del quinto día del inicio de los síntomas de la gonococemia sugiere una endocarditis. La presencia de artralgias o artritis al principio de una meningitis por diplococos gram negativos apoya al gonococo como el agente causal (los síntomas articulares son relativamente raros en la fase aguda de la meningitis meningocócica). Por lo tanto, cuando los síntomas articulares acompañan a una meningitis por diplococos gram negativos, están indicados los cultivos de todas las puertas de entrada potencial de los gonococos.
El diagnóstico de la infección gonocócica diseminada puede establecerse aislando N. gonorrhoeae de la sangre o líquido sinovial. Debido a que los hemocultivos detectan los gonococos en una minoría de los pacientes con este síndrome, el diagnóstico suele hacerse por aislamiento de los gérmenes en las vías urinarias, la faringe o el recto, o a partir de la pareja sexual del paciente. Si los síntomas sistémicos no mejoran con rapidez (en 48 a 72 horas) al administrar los antibióticos, debe sospecharse gonorrea resistente a antibióticos o un diagnóstico equivocado.
Los gonococos que causan enfermedad diseminada son más sensibles a la penicilina, eritromicina y tetracilinas, son más resistentes al efecto bactericida del suero humano y se han asociado con menos inflamación de las vías genitales que las cepas que no se diseminan. Sin embargo, se ha reportado enfermedad diseminada causada por cepas resistentes a antibióticos, incluyendo NGPP.22 En consecuencia, para la infección diseminada se recomiendan los antibióticos que son eficaces contra organismos más resistentes. 12 Los pacientes con enfermedad diseminada deben hospitalizarse y tratarse con un antibiótico parenteral. Este tratamiento debe continuar hasta que se observe mejoría definitiva por 48 horas, después pueden usarse antibióticos adecuados por vía oral.8,12,13,22 El tratamiento inicial debe consistir en ceftriaxona, Ig IM o IV cada 24 horas, junto con tratamiento para la posible infección por clamididas. (En forma alternativa, debe realizarse una prueba para descartar esta infección). Puede emplearse espectinomicina o una quinolona por vía intravenosa como tratamiento inicial en los pacientes con enfermedad diseminada alérgicos a las penicilinas o a las cefalosporinas [ver tabla 1]. Si existe artritis purulenta se requiere de tratamiento adyuvante como el de cualquier artritis séptica además del manejo establecido. No está indicado el drenaje abierto.
La meningitis y endocarditis por gonococo requieren de tratamiento antibiótico prolongado con manejo de apoyo. El tratamiento antibiótico debe iniciarse con ceftriaxona, 1 a 2 g IV cada 12 horas. Si la cepa es sensible a penicilina, el tratamiento podrá completarse con penicilina G, 24 millones de unidades IV al día durante un total de 4 semanas en los pacientes con endocarditis y 10 a 14 días en los que tienen meningitis. Los pacientes con endocarditis e historia de hipersensibilidad inmediata a penicilina o cefalosporinas (v.gr., urticaria y alteraciones respiratorias) requieren de desensibilización antes de iniciar ceftriaxona o penicilina. En lugar de la sensibilización, los pacientes con meningitis que tienen esta forma severa de alergia a la penicilina pueden tratarse con cloranfenicol, 4 a 6 g IV diario por lo menos por 10 días.
Uretritis y cervicitis no gonocócica
C. trachomatis, que es uno de los patógenos de trasmisión sexual más frecuentes en los Estados Unidos, reside dentro de las células columnares de la mucosa y es una causa común de cervicitis en la mujer y uretritis (UNG) en ambos sexos. 19 Además, la infección por clamidia con frecuencia es asintomática y se encuentra al evaluar a personas consideradas como con alto riesgo.
C. trachomatis y Ureaplasma urealyticum son los principales patógenos que causan UNG. 23 Además, Trichomonas vaginalis puede ocasionar hasta el 17 por ciento de los casos de UNG que no es por clamidicas. 24 El VHS (en ausencia de úlceras genitales) y Mycoplasma genitalum también pueden causar UNG. 25
Existen algunas diferencias clínicas y epidemiológicas entre la uretritis por gonococos y la UNG, pero son insuficientes para hacer un diagnóstico definitivo. Es más probable que los varones con uretritis gonocócica refieran disuria y secreción uretral purulenta espontánea de inicio reciente (por lo general de menos de 4 días) en comparación con los que tienen UNG. En los pacientes con UNG estos síntomas duran más tiempo (más de cuatro días en la mayoría) y el exudado uretral es escaso, mucoide y no espontáneo. No es rara la UNG poco sintomática o asintomática en los varones con vida sexual activa.
El diagnóstico de UNG se hace cuando N. gonorrhoeae está ausente y se encuentra una de las siguientes tres características: (1) secreción uretral, (2) presencia de 15 o más leucocitos polimorfonucleares (PMN) por campo microscópico seco fuerte en el sedimento de los primeros 10 a 15 ml de orina evacuada, o (3) un promedio de 4 o más PMN en un campo a inmersión de un exudado uretral o de una muestra obtenida por escobillón uretral teñidas con Gram. La disuria en ausencia de estos criterios diagnósticos no debe catalogarse como UNG. En la mayoría de los varones con uretritis puede descartarse en forma tentativa la gonorrea al realizar un examen microscópico de la secreción uretral teñida con Gram. Sin embargo, se requieren pruebas específicas para N. gonorrhoeae o C. trachomatis para distinguir en forma definitiva entre la uretritis gonocócica y no gonocócica.
La uretritis posgonocócica (UPG), es un síndrome de UNG en los varones que tienen infección simultánea gonocócica y no gonocócica y son tratados con un antibiótico (v.gr., cefalosporina o espectinomicina) que erradica solo al gonococo. La UPG se presenta como persistencia de los síntomas pronto después del tratamiento antibiótico o, con más frecuencia, como una recrudescencia de la uretritis 2 a 3 semanas después.
El tratamiento de la UNG suele iniciarse antes de establecer la causa específica. Por ello, se dirige contra C. trachomatis y U. urealyticum [ver tabla 2]. 12 La azitromicina (1 g por vía oral en dosis única) es tan eficaz como la doxiciclina (100 mg por vía oral dos veces al día por 7 días). 18,22,26,27
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*Su seguridad no se ha establecido para mujeres embarazadas
o lactantes y niños < 15 años.
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Con frecuencia existe infección sintomática o asintomática
con C. trachomatis en la pareja sexual de una persona con
infección por clamidia. Por lo tanto, el tratamiento de la UNG o de la
cervicitis mucopurulenta debe administrarse en forma simultánea a todas
las parejas sexuales del paciente en los últimos 60 días. Incluso
cuando se trata a la pareja en forma adecuada, es común la
recaída de la UNG. Se recomienda un segundo tratamiento con el mismo
esquema para los pacientes que no lo cumplieron o pueden tener
reinfección. La UNG sintomática que persiste o recurre
después del tratamiento con tetraciclinas puede ser causada por U.
urealyticum resistente a tetraciclinas y justifica el tratamiento con
eritromicina u ofloxacina.13,28 T.
vaginalis puede causar UNG persistente.24
Por lo tanto, en los pacientes que cumplieron con el tratamiento inicial y no
se han expuesto de nuevo está justificado buscar T. vaginalis.
Estos pacientes deben tratarse con metronidazol (2 g por vía oral en una
sola dosis) más eritromicina (540 mg por vía oral cuatro veces al
día por 7 días). 1
CERVICITIS MUCOPURULENTA NO GONOCOCICA
La infección por C. trachomatis es la causa principal de cervicitis mucopurulenta, así como de un síndrome uretral agudo (disuria y frecuencia cuando la orina contenga menos de 105 bacterias/ml).29,30 La cervicitis mucopurulenta, que con frecuencia es asintomática, se caracteriza por un exudado endocervical mucopurulento amarillo verdoso, edema local y epitelio columnar ectópico en el exocérvix. En ocasiones la cervicitis mucopurulenta se asocia con secreción vaginal o hemorragia vaginal poscoital. El VHS o los gonococos pueden causar infección cervical, y deben considerarse dentro del diagnóstico diferencial.
Muchas mujeres con síndrome uretral agudo, piuria y cultivos negativos pueden tener infección por clamidias, uretritis gonocócica infección por tricomonas o tuberculosis. 31 En muchas pacientes con síndrome uretral agudo y piuria el tratamiento de la infección por clamidia o de la gonorrea, si se confirma, elimina los síntomas de modo eficaz. 32
La azitromicina (1 g administrado en una sola dosis) es tan eficaz como la dosis recomendada de doxiciclina o eritromicina para el tratamiento de la UNG o la cervicitis mucopurulenta atribuible a C. trachomatis. 18,26 Aunque el tratamiento con azitromicina es significativamente más costoso, el mejor cumplimiento lo hace más eficaz y con mejor relación costo beneficio que el tratamiento con doxiciclina.33 El sulfisoxazol, 500 mg cuatro veces al día por 10 días, es un tratamiento eficaz para las infecciones por clamidias, pero es inferior a los recomendados y no es útil contra las infecciones causadas por U. urealyticum.12,19 La amoxicilina, 500 mg por vía oral tres veces al día por 7 días, es una alternativa útil al tratamiento con eritromicina para la infección por clamidias durante el embarazo. 12,13,34-36 Sin embargo, las mujeres embarazadas deben revalorarse 2 semanas después de terminado el tratamiento para asegurar que existe curación. Si es posible debe obtenerse un cultivo de clamidia. La ofloxacina, 300 mg por vía oral dos veces al día por 7 días, es eficaz para la infección por clamidias, pero es costosa y no puede usarse durante el embarazo o en pacientes menores de 18 años. Es probable que también la levofloxacina sea eficaz contra C. trachomatis.
INFECCION ASINTOMATICA POR CLAMIDIAS
Más del 50 por ciento de los varones y el 70 por ciento de las mujeres que tienen infecciones por clamidias están asintomáticos. Los frotis cervicales y uretrales o de la primera orina de la mañana (los primeros 10 a 20 ml) sirven para evaluar personas con vida sexual activa que de otro modo no requieren tratamiento anticlamidia. 19 El escrutinio debe realizarse en personas que asisten a clínicas de ETS y planeación familiar, individuos evaluados para ingresar a centros penitenciarios, personas sexualmente activas menores de 25 años (en especial adolescentes) e individuos con parejas sexuales múltiples o nuevas. Las prioridades de escrutinio son las mujeres, después los varones heterosexuales (en especial adolescentes) y por último los hombres que tienen sexo con hombres [ver el cuadro, Infecciones con hombres que tienen sexo con hombres]. La prevalencia de las infecciones por clamidia en los adolescentes con vida sexual activa que viven en los suburbios y en los estudiantes de preparatoria ha aumentado y se recomienda también el escrutinio en esta población. La prevalencia de infección por C. trachomatis en neonatos sugiere que las mujeres embarazadas deben ser evaluadas si son menores de 25 años, si no están casadas, tienen múltiples o nuevas parejas sexuales o historia de otra ETS.
Para el escrutinio debe obtenerse una muestra apropiada que contenga células de la mucosa. El cultivo de las muestras uretrales o endocervicales en busca de C. trachomatis, antes considerara como de oro para el diagnóstico, es costosa y no siempre está disponible. Se han desarrollado técnicas inmunológicas para detectar C. trachomatis, estas incluyen un sistema DFA para detectar cuerpos elementales (la partícula infectante) y un EIA para detectar antígenos de C. trachomatis. Ambas pruebas dependen mucho de la calidad de la muestra endocervical o uretral suministrada. La sensibilidad de la DFA varía de 70 a 95 por ciento, con una especificidad de 72 a 99 por ciento. La sensibilidad del EIA tiene un rango menor, de 50 a 95 por ciento, con especificidad de 86 a 99 por ciento. Con el EIA ocurren resultados falsos positivos, así como negativos. Por lo tanto, deben realizarse pruebas confirmatorias que utilizan una técnica diagnóstica alternativa en situaciones con implicaciones morales o legales importantes.37 La sensibilidad de la sonda no amplificada de ADN para detectar infección por C. trachomatis varía del 65 al 94 por ciento, con una especificidad de 91 a 98 por ciento. Las técnicas de RCP y LCR de amplificación de ácidos nucleicos tienen mucho mayor sensibilidad y especificidad que las DFA, EIA o de sonda de ADN. La sensibilidad varía de 93 a 99 por ciento en las muestras endocervicales y uretrales, con una especificidad de 99 a 100 por ciento. 6,38-40 La amplificación mediada por transcripción tiene una sensibilidad cercana a la de la LCR, pero en la actualidad es más laboriosa que otras técnicas de amplificación. 41 Aunque las pruebas de EIA y DFA pueden detectar el antígeno de C. trachomatis en los primeros 10 a 20 ml de orina emitida, 42,43 la RCP y la LCR tienen mucho mayor sensibilidad y especificidad que cualquiera de las dos pruebas cuando se usan para checar la primera muestra de orina, 44-46 y por lo tanto son los métodos preferidos. La evaluación de esta primera muestra de orina por RCP y LCR es una estrategia eficaz para detectar infecciones asintomáticas en adolescentes en los que puede ser difícil obtener muestras genitales.47 El uso de los métodos de escrutinio diferentes a los cultivos para realizar escrutinio en poblaciones de alto riesgo en los que la prevalencia de infección por C. trachomatis excede 2 a 6 por ciento permitirá el desarrollo de programas de control de clamidias con buena relación costo-beneficio. 48,49
Enfermedad inflamatoria pélvica aguda
La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) aguda se origina cuando microrganismos migran de la vagina y el endocérvix para infectar el endometrio, las trompas de Falopio y estructuras adyacentes. La salpingitis persistente causa cicatrización de la luz y bloquea los extremos de las frimbias, lo que puede ocasionar abscesos tubarios. La infertilidad causada por el daño a las trompas de Falopio, que es la principal morbilidad residual asociada con EIP aguda, aumenta con la gravedad y número de infecciones. La EIP asintomática o atípica causada por infección por clamidias también se asocia con infertilidad por obstrucción tubaria.50 La EIP también se asocia con mayor riesgo de embarazo ectópico y frecuencia alta de dolor en la porción inferior del abdomen.
ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO
Los factores asociados con la EIP reportada en los Estados Unidos incluyen tener dos o más compañeros sexuales, antecedente de una enfermedad de trasmisión sexual, edad temprana al inicio de la actividad sexual, estar divorciado y el uso de duchas vaginales. 51 La mayoría de las variables asociadas con EIP se relacionan con el comportamiento sexual y con la adquisición de enfermedades de trasmisión sexual, más que con el desarrollo específico de EIP.52 Algunas variables constituyen verdaderos factores de riesgo o factores causales relacionados con el riesgo de exponerse a patógenos de trasmisión sexual, y progresar a una EIP como complicación de la infección. La juventud es un indicador de un comportamiento sexual de alto riesgo. Las prácticas anticonceptivas también influyen en el riesgo. Se ha observado que el uso adecuado del condón y del diafragma, los espermicidas vaginales, o ambos, reducen el riesgo de adquirir ETS. Los anticonceptivos orales parecen aumentar la frecuencia de infección con C. trachomatis, quizá al aumentar la zona de ectopia cervial (i.e, al exponer más epitelio columnar, que es el sitio de infección de C. trachomatis y N. gonorrhoeae). Sin embargo, los anticonceptivos orales también proporcionan cierta protección contra la EIP sintomática. Los dispositivos intrauterinos (DIU) aumentan el riesgo de EIP durante los primeros 4 meses después de su inserción pero, con excepción del escudo de Dalkon, no después. Los DIU se han asociado en forma poco frecuente pero característica con EIP causada por Actinomyces. La infección con T. vaginalis puede ser un factor de riesgo adicional para EIP. Los estudios han sugerido que este organismo móvil transporta organismos aeróbicos y anaeróbicos al tracto genital superior. La coinfección con C. trachomatis y T. vaginalis aumenta el riesgo de EIP cinco veces.53
Los principales patógenos causales de EIP son N. gonorrhoeae y C. trachomatis. en forma individual o asociados. 50 Además, en la actualidad se reconoce que muchos otros organismos, incluyendo bacterias facultativas y anaerobias que se encuentran en la flora fecal y cervicovaginal están implicadas en casi el 50 por ciento de los casos. Entre las bacterias que participan con más frecuencia están Streptococcus y Bacteroides, Escherichia coli, H. influenzae, Peptostreptococcus y Peptococcus. M. hominis y U. urealyticum se han aislado de las trompas de Falopio de un pequeño porcentaje de mujeres con EIP, aunque no es muy claro si estos agentes infecciosos son los causantes de la EIP aguda. Aunque el aislar N. gonorrhoeae o C. trachomatis del endocérvix puede correlacionar con la presencia del organismo respectivo en el tracto genital superior, aislar alguno de estos organismos del endocérvix no asegura su papel causal ni excluye la participación de comensales fecales o cervicovaginales.
La patogenia de la EIP y el mecanismo por el que ocurre el daño genital son complejos y motivo de controversia. Una teoría sostiene que la EIP comienza con la infección endocervical por N. gonorrhoeae, C. trachomatis o ambos, y que estos organismos invaden el sistema genital superior. Además, estos patógenos primarios causan alteraciones en el microambiente cervicovaginal, en el canal endocervical y en el tapón mucoso que lo ocluye. A continuación se presenta infección y alteraciones en el microambiente de la mucosa del canal endocervical , lo que permite el ascenso de organismos que en otras condiciones son comensales del aparato genital. Una vez que se localizan en la porción superior del aparato genital, los comensales fecales y cervicovaginales se vuelven patógenos. 54,55 En forma alternativa, se ha postulado que la EIP polimicrobiana puede originarse sin una endocervicitis gonocócica o por clamidias.55 Se piensa que el sistema inmune participa en la EIP porque los linfocitos CD4+ tienen un papel protector y los CD8+ causan el daño. 56
Las características clínicas de la EIP aguda varían en gravedad y no tienen especificidad diagnóstica. Los síntomas de EIP, aunque en parte relacionados con el agente causal, no proporcionan evidencia intensa de la etiología. C. trachomatis parece causar una enfermedad más leve pero prolongada que N. gonorrhoeae. Se ha informado infección asintomática de las trompas de Falopio por C. trachomatis. Por el contrario, los episodios severos y recurrentes de EIP se asocian con infección polimicrobiana por comensales cervicovaginales. Los síntomas de la EIP aguda comienzan con más frecuencia durante o inmediatamente después de la menstruación.50 En el 90 por ciento de las pacientes se presenta dolor en la porción inferior del abdomen, dolor a la palpación del hipogastrio y anexos durante el examen pélvico, y dolor al movimiento del cérvix. Son síntomas menos frecuentes el aumento en la secreción vaginal (55 por ciento), fiebre o calosfríos (40 por ciento) y hemorragia vaginal irregular (35 por ciento). En el 25 por ciento de las pacientes ocurre anorexia, náusea y vómito, con peritonitis pélvica importante. Son frecuentes la leucocitosis y el aumento en la velocidad de sedimentación globular, pero no siempre están presentes. Puede ser más común encontrar aumento de la proteína C reactiva que de la velocidad de sedimentación globular.
En el 50 por ciento de los casos se nota edema de los anexos o una masa en los mismos. En ocasiones la infección se disemina a lo largo de las correderas paracólicas hacia la porción superior del abdomen. Esta infección de la porción superior del abdomen puede causar dos síndromes: (1) dolor en el cuadrante abdominal superior con o sin dolor referido al hombro correspondiente y (2) perihepatitis con alteraciones leves de la función hepática (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis). La detección de EIP aguda y la respuesta inmediata a los antibióticos ayuda a distinguir la perihepatitis gonocócica de la colecistitis. La perihepatitis se ha asociado a salpingitis tanto por gonococos como por clamidias.
Es difícil diagnosticar EIP aguda. Otros procesos abdominales bajos o pélvicos, como apendicitis, hemorragia del cuerpo lúteo, endometriosis pélvica y embarazo ectopico, pueden causar síntomas semejantes a los de la EIP. Además, los hallazgos de la laparoscopía pueden ser normales en pacientes con EIP. Los enfoques actuales hacia el diagnóstico de EIP enfatizan la sensibilidad diagnóstica para la enfermedad leve y la especificidad para la enfermedad grave.12,57,58 Esto se basa en la importancia del diagnóstico y tratamiento de las mujeres que pueden, si no son tratadas, desarrollar secuelas graves, incluyendo daño a las trompas de Falopio e infertilidad. También radica en la baja incidencia de diagnósticos alternativos y graves y los bajos riesgos y costos del tratamiento antibiótico empírico. Para las presentaciones más graves, para las que es más probable que existan otros diagnósticos graves, las pruebas diagnósticas, algunas de las cuales son invasoras y costosas, aumentan la especificidad.
Para propósitos del tratamiento empírico, debe suponerse que existe EIP en una mujer con inflamación pélvica de causa no establecida con dolor en la porción inferior del abdomen, dolor a la movilización cervical y de los anexos (en especial dolor bilateral, porque solo el cinco a 10 por ciento de los casos de EIP son unilaterales, mientras que los diagnósticos diferenciales casi siempre lo son). Cuando existen signos clínicos más severos, está justificado realizar otras pruebas que aumentan la especificidad diagnóstica. La presencia de una temperatura oral mayor a 38.3 `C, de secreción cervical o vaginal anormal, elevación de la velocidad de sedimentación globular, aumento en el nivel de proteína C reactiva y evidencia por laboratorio de infección con N. gonorrhoeae o C. trachomatis aumentan la posibilidad de EIP. Sin embargo, debe realizarse una prueba de embarazo para evitar pasar desapercibido un embarazo tubárico.
Cuando el diagnóstico es incierto o cuando la presentación es especialmente grave pueden emplearse evaluaciones más definitivas para establecer el diagnóstico de EIP, como biopsia endometrial para estudio histopatológico en busca de endometritis, ultrasonido u otro estudio radiográfico para detectar abscesos tubováricos y laparoscopía para establecer el diagnóstico de EIP. 12,58 La respuesta al tratamiento antibiótico tiende a confirmar el diagnóstico de EIP.
Se recomienda la hospitalización en el tratamiento de la EIP cuando (1) el diagnóstico no es claro o debe excluirse una urgencia quirúrgica, (2) se sospecha un absceso pélvico, (3) el paciente es una adolescente, (4) existe un DIU colocado, (5) la enfermedad es grave, (6) la paciente está embarazada, (7) el vómito o la poca cooperación del paciente pone en duda el cumplimiento del esquema por vía oral, (8) fracasa el tratamiento externo, (9) existe peritonitis generalizada, (10) no puede planearse una reevaluación clínica en 48 a 72 horas, o (11) existe inmunosupresión concomitante, en especial cuando se atribuye a infección por VIH. Para reducir las secuelas graves y conservar la fertilidad es ideal hospitalizar a las mujeres nulíparas que son menores de 19 años o que tienen su primer episodio de EIP.55,57
Debido a que la EIP aguda gonocócica y no gonocócica es indistinguible desde el punto de vista clínico y el cultivo directo del sitio de infección suele ser muy difícil, el tratamiento antibiótico inicial debe cubrir un rango amplio de los patógenos potenciales con base en los datos epidemiológicos y clínicos [ver tabla 3].12,55,59Ya sea que la EIP aguda sea gonocócica o no gonocócica, las pacientes suelen mejorar en 48 a 72 horas, y están asintomáticas a los 5 días de iniciado el tratamiento. El 80 por ciento de las pacientes tratados con eficacia tienen un examen pélvico normal al séptimo día de tratamiento.
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*Las dosis son para pacientes con función renal normal.
Ajustar en caso de falla renal.
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La paciente grave hospitalizada con EIP requiere administración de
antibióticos parenterales de amplio espectro [ver tabla 3]. Estos
antibióticos deben continuarse por 24 a 48 horas después de la
mejoría clínica. Después puede completarse un esquema
antibiótico de 14 días, que incluya doxiciclina para asegurar un
tratamiento eficaz contra C. trachomatis. Si existe algún absceso
tubo-ovárico puede completarse el esquema de 14 días junto con
clindamicina, para cubrir en forma adecuada a los anaerobios.
Las pacientes con EIP aguda deben revalorarse al tercer día de tratamiento para evaluar la respuesta al mismo. La presencia de fiebre persistente después de 4 días de tratamiento, fiebre con aumento en la cifra de leucocitos, empeoramiento del dolor abdominal o la apariencia de una masa en los anexos indican fracaso del tratamiento inicial. La falta de respuesta justifica revalorar el diagnóstico inicial por medio de laparoscopía, ultrasonido o tomografía computada para buscar un absceso tubo-ovárico u otros trastornos abdominales inferiores o pélvicos. Debe mencionarse que más del 50 por ciento de los abscesos tubo-ováricos responden al tratamiento antibiótico intensivo; sin embargo, se requiere un seguimiento cuidadoso para asegurar la mejoría progresiva. 50 Los abscesos tubo-ováricos que no responden a antibióticos requieren de tratamiento quirúrgico. Las pacientes con EIP aguda deben examinarse a la semana y, si es posible, a las 4 a 6 semanas después de completar el tratamiento.
La paciente ambulatoria con EIP leve debe ser tratada con tratamiento antigonocócico en una dosis seguido de esquema de doxiciclina [ver tabla 1]. Estas recomendaciones se basan en la observación de que la EIP leve y no complicada es con más frecuencia causada por gonococos, clamidias o ambos, y que se presentan porcentajes muy altos de fracaso después del tratamiento si no se erradican ambos organismos. 12,55,58-60Las pacientes que no responden en 72 horas después de iniciado el tratamiento deben ser revaloradas para descartar otras causas que expliquen los síntomas. Si no se encuentra otra causa el tratamiento de la EIP debe cambiarse a vía parenteral.
Retiro del DIU durante el tratamiento antibiótico
Cuando la EIP ocurre en una mujer con un DIU, éste debe retirarse después de iniciado el tratamiento antibiótico. Aunque no se requiere del retiro del DIU para que el tratamiento eficaz, este aparato no es un método anticonceptivo apropiado después de sufrir una EIP. Cuando la EIP asociada a un DIU se complica por un absceso tubo-ovárico, el retiro del dispositivo debe retrasarse hasta obtener una respuesta clínica definitiva al tratamiento antimicrobiano. En estos casos el retiro temprano del DIU se ha asociado con choque séptico. 59
Tratamiento de la pareja sexual
La EIP no se ha tratado en forma eficaz a menos que el compañero sexual de la paciente reciba tratamiento contra infección gonocócica y por clamidia. Los porcentajes de infección para los compañeros sexuales de las pacientes con salpingitis atribuida a estos organismos alcanzan un 90 por ciento, y muchos son asintomáticos. 12,59 Por lo tanto, se requiere el tratamiento de todos los individuos que hayan tenido contacto sexual con la paciente durante los 60 días previos.
La vaginitis se caracteriza por secreción vaginal anormal, irritación local y con frecuencia prurito vulvar. Estos síntomas indican una infección local con T. vaginalis o Candida (principalmente C. albicans) o el remplazo de la flora vaginal normal por proliferación de microrganismos vaginales anaeróbicos y Gardnerella vaginalis, un proceso denominado vaginosis bacteriana. La infección endocervical con C. trachomatis y N. gonorrhoeae ocasiona cervicitis mucopurulenta asociada con secreción vaginal. N. gonorrhoeae no suele infectar la vagina en mujeres, pero puede observarse una verdadera vulvovaginitis gonocócica en niñas prepúberes.
La vaginitis causada por T. vaginitis trasmitida por vía venérea es tan común como la gonorrea en las mujeres sexualmente activas. Aunque muchas mujeres con T. vaginalis demostrable en las secreciones vaginales se encuentran asintomáticas, la mayoría de las que tienen infeciones importantes manifiestan prurito vulvar y/o flujo vaginal. A menudo hay dispareunia y con frecuencia ocurren disuria e irritación vulvar. Los síntomas coinciden por lo común con o inmediatamente después de la menstruación. Es característico un flujo vaginal abundante, espumoso, amarillo-verdoso y fétido. Sin embargo, las secreciones vaginales pueden no ser características. La vagina y el cérvix tienen una apariencia granular y en ocasiones se observan hemorragias puntiformes en la mucosa. En las pacientes con vaginitis por tricomona, el microorganismo puede cultivarse a partir de la vagina y de las glándulas parauretrales en el 98 por ciento, de la uretra en el 82 por ciento y del endocérvix en el 13 por ciento. En el 65 por ciento de las mujeres con infección puede verse T. vaginalis en el frotis de Papanicolaou.
La vaginitis por Candida generalmente es consecuencia de una proliferación endógena de Candida, más que de infección venérea. Los microorganismos Candida se aíslan en pequeñas cantidades de las secreciones vaginales del 25 al 50 por ciento de las mujeres asintomáticas. Una mayor colonización y la vaginitis sintomática se asocia con diabetes, hipoparatiroidismo, alteración de las defensas del huésped, tratamiento con esteroides, anticonceptivos orales y embarazo. Los principales síntomas son prurito y flujo vaginal. Algunas veces ocurre dispareunia. Se pueden observar eritema de la vulva y algodoncillo. Una erupción intertriginosa típica de Candida con pequeñas pústulas satélites llega a afectar la piel perineal. El inicio de la candidiasis vaginal usualmente precede al periodo menstrual y se asocia con una secreción espesa, blanca y grumosa.
La tercera forma de vaginitis, vaginosis bacteriana, se denominaba antes vaginitis inespecífica. Aunque originalmente se pensaba que era ocasionada por G. vaginalis, este organismo se reconoce ahora como parte de la flora normal de la vagina. La vaginosis bacteriana es causada por la interacción sinérgica de bacterias que causan el remplazo en la vagina de las especies normales de Lactobacillus por grandes concentraciones de bacterias anaeróbicas, incluyendo Bacteroides, Peptostreptococcus, Peptococcus, Mobiluncus y un número de organismos G. vaginalis mucho mayor que el que se encuentra en las secreciones vaginales normales. G. vaginalis casi siempre está presente en mujeres con vaginosis bacteriana, y se han observado organismos Mobilincus en el 20 por ciento de las pacientes. 61 Este síndrome se caracteriza por secreción escasa, no irritante y fétida. El prurito es leve y la dispareunia poco frecuente. La vaginosis bacteriana es frecuente en las mujeres con molestias vaginales, aunque el 50 por ciento de las pacientes que satisfacen los criterios diagnósticos de este padecimiento están asintomáticas. La vaginosis bacteriana se asocia con la actividad sexual y su frecuencia aumenta en relación con el número de compañeros sexuales. Sin embargo, esta forma de vaginitis no se considera de trasmisión solo sexual.
La causa de la vaginitis suele establecerse por examen del pH y de las características microscópicas de la secreción. A pesar de que los síntomas sean típicos, existe una gran sobreposición con los síntomas de otras vaginitis. Solo la ausencia de mal olor vaginal en la vaginitis por levaduras es característica.62 Para identificar el organismo causal, las muestras de secreción vaginal deben colocarse en dos portaobjetos, una de ellas se diluye con varias gotas de solución salina normal y la otra con hidroxido de potasio al 10 por ciento. El olor a aminas es sugestivo de vaginosis bacteriana o tricomoniasis, y debe buscarse de inmediato después de aplicar el hidróxido de potasio. Después de colocar un cubreobjetos, ambas muestras deben examinarse al microscopio con magnificación de 10 y 40 veces. En la preparación con solución salina pueden observarse T. vaginalis móviles o células clave (células epiteliales cubiertas de bacterias), y en la laminilla con hidróxido de potasio pueden observarse Candida y sus hifas. El cultivo en medios especiales puede aumentar en forma significativa la frecuencia de detección de T. vaginalis. Debido a que Candida es un organismo que con frecuencia está presente en las secreciones vaginales normales, el cultivo de Candida es poco específico en el diagnóstico de la vaginitis.
Puede hacerse diagnóstico de vaginosis bacteriana cuando existen tres de cuatro criterios: (1) secreción homogénea, no inflamatoria que se adhiere a las paredes vaginales, (2) líquido vaginal con un pH mayor a 4.5, (3) células clave, y (4) olor a pescado en la secreción vaginal antes o después de agregar hidróxido de potasio (la llamada prueba del aroma). La tricomoniasis se asocia con secreción vaginal con pH mayor de 4.5 y con la detección del organismo. El pH de las secreciones vaginales de pacientes con candidiasis es menor a 4.5 y las levaduras o seudohifas pueden verse en la laminilla con hidróxido de potasio o con tinción de Gram. El diagnóstico de vaginitis candidiásica requiere de la presencia de síntomas locales porque las mujeres normales pueden tener Candida en la vagina. De acuerdo con estos criterios diagnósticos, un número importante de mujeres con molestias vaginales no tienen vaginitis microbiana. 62 Por lo tanto, debe pensarse en otros padecimientos o causas de irritación cuando no se diagnostique alguna de estas entidades. Se justifica realizar estudios para excluir infección por C. trachomatis y gonococos en mujeres con vida sexual activa que tienen síntomas vaginales y endocervicitis.
El metronidazol, en dosis de 2 g por vía oral dosis única, es el medicamento de elección para la vaginitis por tricomonas. Este esquema permite una tasa de curación del 95 por ciento.12,13 Sin embargo, el metronidazol en dosis múltiples (500 mg por vía oral dos veces al día durante 7 días) es ligeramente más eficaz que el esquema de una sola dosis. Se han observado organismos T. vaginalis con resistencia al metronidazol que pueden causar que el tratamiento fracase. Los pacientes en los que fracasa el tratamiento inicial deben ser retratados con metronidazol en dosis múltiples. Si no se logra el éxito, deberán recibir 2 g de metronidazol por vía oral una vez al día durante 3 a 5 días, y deberá evaluarse la sensibilidad del organismo al metronidazol. La persistencia de la infección justifica tratamiento con dosis más grandes y asesoría de un especialista.1
El metronidazol puede usarse para tratar la tricomoniasis durante el embarazo. Las mujeres embarazadas con tricomoniasis pueden recibir una sola dosis de 2 g por vía oral.1 El compañero sexual, independientemente de si tiene o no síntomas, debe ser tratado en forma simultánea con una sola dosis de metronidazol, 2 g por vía oral. Las mujeres con infección asintomática por T. vaginalis y su compañero sexual deben tratarse de igual manera.
La vaginitis candidiásica se trata en forma tópica con nistatina o miconazol, butaconazol, ticonazol o clotrimazol (denominados en forma colectiva azoles). Los azoles son más eficaces que la nistatina y logran un alivio sintomático en el 80 a 90 por ciento de los pacientes. Los tratamientos de una sola dosis están restringidos a los episodios leves, no complicados, y por lo general es preferible emplear esquemas de 3 a 7 días. Existen preparaciones intravaginales que no requieren de receta médica. El fluconazol, 150 mg por vía oral en dosis única, es tan eficaz como el tratamiento intravaginal de 3 a 7 días con clotrimazol o miconazol. Las mujeres inmunosuprimidas, diabéticas o que tienen infección más severa con una cepa menos sensible pueden requerir hasta 2 semanas de tratamiento. En menos del 5 por ciento de las mujeres ocurre candidiasis vulvovaginal recurrente (cuatro o más episodios sintomáticos). El fluconazol oral, 150 mg una vez al mes, ha sido eficaz en las mujeres con vaginitis recurrente por Candida,13 pero algunos médicos prefieren prescribir 100 mg una vez por semana. El ketoconazol diario puede reducir la frecuencia de candidiasis vulvovaginal recurrente. De las personas que toman ketoconazol, uno de cada 10 a 15 mil sufren hepatotoxicidad. Los azoles orales tienen interacciones farmacológicas significativas con el astemizol, la cisaprida, la terfenadina, la teofilina y muchos otros agentes.1 Durante el embarazo solo deben emplearse agentes tópicos.
La vaginosis bacteriana se trata con metronidazol en dosis de 500 mg por vía oral dos veces al día durante 7 días o 2 g por vía oral en una sola dosis, produciendo porcentajes de curación de 95 y 84 por ciento, respectivamente.12 Otras opciones de tratamiento incluyen clindamicina en crema (5 g de crema con base de petrolato al 2 por ciento por vía intravaginal al acostarse durante 7 días), metronidazol en gel (5 g de gel en agua al 0.75 por ciento por vía intravaginal dos veces al día durante 5 días) y clindamicina por vía oral (300 mg dos veces al día durante 7 días). Estos esquemas proporcionan porcentajes de curación mayores al 90 por ciento. Las tasas de curación con los esquemas de 7 días de metronidazol oral, metronidazol intravaginal o clindamicina no parecen ser significativamente diferentes.63 El tratamiento de los compañeros sexuales no causa beneficio a la paciente, ni se recomienda de rutina. 64
Aunque la vaginosis bacteriana asintomática puede resolverse en forma espontánea, se ha asociado con EIP, infecciones locales después de procedimientos vaginales como biopsia endometrial, histerectomía y colocación de un DIU. También se ha asociado con EIP posaborto. Por lo tanto, las mujeres con vaginosis bacteriana (sintomática o asintomática) deben ser tratadas antes de someterse a cirugía vaginal.
La vaginosis bacteriana se ha asociado con partos pretérmino e infantes de bajo peso al nacer.65 La incidencia de partos pretérmino se redujo cuando las mujeres que tenían mayor riesgo de parto pretérmino y vaginosis bacteriana durante las semanas 22 a 24 y de nuevo a la semana 27 fueron tratadas con combinación de metronidazol (7 días) y eritromicina (14 días), indicada esta última para erradicar una infección no detectada por clamidia o U. urealyticum.66 Aunque estos datos podrían ser importantes, persisten algunas dudas importantes. Por ejemplo, los datos no pueden extrapolarse a mujeres embarazadas con bajo riesgo por un parto pretérmino, y es posible que el beneficio se relacione con el tratamiento con eritromicina de un proceso no detectado, más que con el manejo con metronidazol de la vaginosis. Con base en esta información, muchos expertos recomiendan que las mujeres embarazadas asintomáticas con riesgo alto (las que han tenido antes un bebé prematuro) sean evaluadas en busca de vaginosis bacteriana. El escrutinio debe realizarse al comienzo del segundo trimestre del embarazo. Puede usarse uno de los siguientes esquemas de tratamiento: metronidazol, 250 mg por vía oral tres veces al día por 7 días, metronidazol, 2 g por vía oral en una sola dosis o clindamicina, 300 mg por vía oral dos veces al día por 7 días. Las mujeres embarazadas con bajo riesgo que tienen síntomas de vaginosis bacteriana pueden tratarse también con uno de estos esquemas.1,64
El chancroide es una infección venérea aguda causada por H. ducreyi que se manifiesta por una úlcera exudativa rasgada que afecta los genitales externos. H. ducreyi es un bacilo gram negativo pleomórfico y pequeño, que es difícil de recuperar de los pacientes infectados. Aunque aún se encuentra como tecnología de investigación, se ha usado la detección de ADN de H. ducreyi para diagnosticar el chancroide.67 Este padecimiento, que se reporta poco en los Estados Unidos, puede no ser diagnosticado por su similitud con la infección por VHS y la sífilis, y por la dificultad para confirmarlo por laboratorio. Se han observado pequeños brotes de chancroide, 67,68 y en algunos de éstos se ha encontrado asociación con abuso de sustancias (v.gr., alcohol o cocaína), sexo con prostitutas, parejas sexuales que usan drogas e intercambio de sexo por drogas.68 El chancroide, como la sífilis y la infección por virus herpes simple, se ha reconocido como un cofactor importante de la trasmisión del VIH. 67
La lesión inicial del chancroide, una pequeña pápula en el sitio de la inoculación, se observa por lo general después de un periodo de incubación de 2 a 5 días. Esta pápula sufre una rápida secuencia de cambio a vesícula, pústula y finalmente ulceración. La úlcera se agranda pronto formando una lesión dolorosa, exudativa, purulenta e irregular con bordes socavados y rasgados. En comparación con el chancro sifílítico característico, estas lesiones no están infiltradas; de ahí el nombre de chancroide o chancro blando. Se llegan a desarrollar múltiples lesiones debido a la autoinoculación.
En los hombres las lesiones afectan el prepucio, surco coronal y frenillo, mientras en las mujeres aparecen más comúnmente en los labios, clítoris, horquilla, vestíbulo y región perianal. Durante una a dos semanas, cerca del 50 por ciento de los pacientes no tratados desarrollan adenopatía inguinal, por lo común unilateral. El ganglio afectado está inicialmente firme y doloroso. Al progresar la infección existe agrandamiento y sensibilidad del nódulo (bubón) y, después se forma una masa uniloculada fluctuante. La piel adyacente llega a estar delgada y eritematosa, y el nódulo ganglionar puede drenar espontáneamente produciendo un gran cráter inguinal irregular.
Las manifestaciones sistémicas del chancroide son mínimas, con excepción de fiebre y malestar moderados que pueden acompañar al bubón. A veces, la úlcera inicial se infecta en forma secundaria por fusobacterias, espiroquetas y Bacteroides, llegando a ser fagedénicas. Estas úlceras aumentan de tamaño rápidamente, producen destrucción tisular con secreción fétida. Para evitar la pérdida tisular mutilante, deben reconocerse y tratarse de manera oportuna.
Debe pensarse en chancroide por la presencia de úlceras genitales exudativas dolorosas. El diagnóstico definitivo requiere el aislamiento de H. ducreyi de la úlcera o bubón inguinal. Cuando se atiende a un paciente con una úlcera genital dolorosa, puede hacerse diagnóstico clínico de chancroide si se puede excluir el diagnóstico de infección por VHS y de sífilis. Si existe también adenopatía inguinal dolorosa, en especial supurativa, el diagnóstico es más factible.12
Puede hacerse diagnóstico presuntivo de chancroide raspando el borde de la úlcera genital y evaluando con tinción de Gram en busca de bacilos gran negativos cortos y en cadenas. Sin embargo, esto en ocasiones puede ser equívoco por la variedad de bacterias que pueden colonizar una úlcera genital. El organismo puede cultivarse con medios de cultivo específicos. 69 Se ha desarrollado un ensayo múltiple de RCP que puede distinguir entre varios agentes causales de una úlcera genital. Con está técnica pueden detectarse H. ducreyi, T. pallidum y VHS. La sensibilidad de la RCP múltiple para H. ducreyi puede ser hasta del 98 por ciento. 70,71 Está justificada una mayor evaluación de esta técnica.
Tanto el resultado negativo en el examen de campo obscuro de la úlcera o un resultado negativo en las pruebas serológicas realizadas 1 semana o más después del desarrollo de la úlcera pueden descartar sífilis. La infección por VHS puede excluirse por los datos clínicos combinados con un resultado negativo en los cultivos virales o la detección de antígeno. En algunas regiones debe considerarse la posibilidad de granuloma inguinal y se buscarán en las tinciones de Giemsa del exudado y raspado de la úlcera cuerpos de Donovan indicativos de esa enfermedad [ver adelante, Granuloma inguinal]. Las características clínicas de la enfermedad pueden ayudar a distinguir el chancroide de otras úlceras genitales de origen venéreo [ver tabla 4].
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Nota: Esta tabla proporciona lineamientos generales. El diagnóstico
de una úlcera genital no puede hacerse en forma definitiva solo
por la apariencia. Se requieren estudios de laboratorio para confirmarlo.
Debe realizarse serología para sífilis en todo paciente con
una úlcera genital. Si los resultados iniciales son negativos las
pruebas deben repetirse 1 mes después.
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El tratamiento recomendado en la actualidad para el chancroide incluye azitromicina (1 g vía oral administrado una sola dosis), ceftriaxona (250 mg IM administrados una sola dosis), ciprofloxacina (500 mg por vía oral dos veces al día por 3 días) y eritromicina (500 mg cuatro veces al día por 7 días). Un tratamiento alternativo consiste en la combinación de amoxicilina y clavulanato (500 mg de amoxicilina y 125 mg de clavulanato por vía oral tres veces al día durante 7 días).1,12,13,72 La sensibilidad de H. ducreyi al trimetoprim-sulfametoxazol ha disminuido en los años recientes y las fallas terapéuticas llegan a ser hasta del 46 por ciento.73 Se han identificado varias cepas con resistencia intermedia a ciprofloxacina y eritromicina. Si el tratamiento es útil los síntomas comienzan a disminuir en 3 días y existe mejoría objetiva en 7 días. El tiempo de cicatrización depende del tamaño inicial de la úlcera. Los pacientes con chancroide que se coinfectan con VIH parecen responder menos bien al tratamiento y beneficiarse con esquemas de tratamiento más largos y seguimiento cuidadoso. Estos pacientes deben tratarse con fármacos antimicrobianos en niveles que excedan la concentración inhibitoria mínima de H. ducreyi por más de 5 días. 72 Algunos expertos citan al esquema de eritromicina como el tratamiento de elección para el chancroide en pacientes con infección subyacente por VIH.72 Las úlceras genitales son un factor de riesgo para el VIH. Por lo tanto, los pacientes con chancroide deben someterse a prueba de escrutinio al inicio y 3 meses después. El tratamiento falla cuando existe un agente coinfectante, infección subyacente por VIH, mal cumplimiento del tratamiento o una infección atribuible a una cepa resistente de H. ducreyi. Puede obtenerse alivio local con fomentos de solución salina o de Burow (acetato de aluminio al 5 por ciento) fría aplicada 3 veces al día. Los bubones chancroides fluctuantes no deben incidirse, pero puede lograrse su descompresión y alivio del dolor aspirando a través de la piel no afectada sobre la lesión. Cualquier compañero sexual del paciente con chancroide que haya tenido contacto sexual en un periodo de 10 días antes de la aparición del chancroide debe ser tratado, independientemente de los síntomas. Siempre debe excluirse el diagnóstico de sífilis. Si esto no es posible, en especial en pacientes poco confiables, el paciente deberá recibir tratamiento contra chancroide y contra sífilis primaria.
Se piensa que el granuloma inguinal, una infección granulomatosa ulcerativa de progresión lenta que afecta los genitales, es ocasionado por Calymmatobacterium granulomatis (antes Donovania granulomatis). Este organismo, una bacteria gram negativa encapsulada, es difícil de recuperar de las lesiones. C. granulomatis puede observarse como una inclusión en forma de bacilo que se tiñe de obscuro (cuerpo de Donovan) en los macrófagos tenidos con Wright o Giemsa de raspados o molidos de tejido obtenido de las lesiones granulomatosas infectadas.
La enfermedad, trasmitida por contacto sexual, no parece ser muy contagiosa. De los menos de 100 casos que se ven anualmente en Estados Unidos, la mayoría son hombres. Este padecimiento se observa a menudo entre varones muy promiscuos que tienen sexo con varones.
La lesión inicial, una pápula indolora en el sitio de la inoculación, aparece después de un periodo de incubación que va de 1 a 2 semanas. La pápula se ulcera, dando lugar a una lesión granular rojo-carnosa con bordes elevados, lisos y bien definidos. Otras lesiones exuberantes e indoloras se forman, confluyen y se extienden de manera local sobre los genitales y el recto. La extensión al área inguinal da lugar a los seudobubones, que pueden confundirse con adenopatía local. La infección progresiva llega a ser muy mutilante y en los estadios tardíos se asocia con linfedema genital. Si ocurre infección secundaria por fusoespiroquetas las lesiones ulceradas serán fétidas, dolorosas y aún más destructivas.
El diagnóstico se sugiere por la presentación clínica y se confirma por la demostración de los cuerpos de Donovan en los tejidos sobre preparaciones de molido o secciones tisulares. 74 Deben descartarse otras enfermedades ulcerativas de los genitales y área perianal [ver tabla 4]. La promiscuidad relacionada con el granuloma inguinal con frecuencia provoca infección simultánea con otros patógenos de trasmisión venérea. Deben descartarse la sífilis concomitante por examen en campo obscuro y pruebas serológicas.
El tratamiento antibiótico puede detener en forma eficaz el proceso destructivo. Sin embargo, para que ocurra cicatrización adecuada puede requerirse un tratamiento prolongado con antibióticos. Los esquemas recomendados incluyen trimetoprim-sulfametoxazol (una tableta de doble potencia por vía oral dos veces al día por un mínimo de 3 semanas) o doxiciclina (100 mg dos veces al día por un mínimo de 3 semanas). Son tratamiento alternativos la ciprofloxacina (750 mg por vía oral dos veces al día) o la eritromicina base (500 mg por vía oral cuatro veces al día) por un mínimo de 3 semanas. 1 El tratamiento se continúa hasta que ya no se observan cuerpos de Donovan y se curan las lesiones cutáneas. Con antibioticoterapia eficaz, la curación ocurre en varias semanas, pero quizá sea necesario continuar el tratamiento durante un lapso de 4 semanas.
El tratamiento con ceftriaxona (1 g al día hasta una dosis total de 7 a 26 g) también ha sido eficaz.75 Puede agregarse gentamicina, 1 mg/kg IV cada 8 horas, cuando no se observa respuesta al manejo después de varios días.
La presencia persistente de lesiones cutáneas en ausencia de cuerpos de Donovan requiere exclusión de malignidad. Los exámenes de seguimiento posteriores deben evaluar la presencia de recaída y de degeneración maligna de los tejidos previamente infectados. En ocasiones es necesaria la cirugía para resecar los seudobubones que persisten o para corregir las complicaciones cicatriciales.
La eritromicina es el medicamento de elección en mujeres embarazadas o lactando. Debe agregarse gentamicina al esquema de tratamiento cuando sea posible, y al esquema estándar de manejo en los pacientes infectados por VIH.
Pueden ocurrir recaídas en 6 a 18 meses en todos los pacientes. Todas
las parejas sexuales que han estado expuestas en los 60 días previos al
inicio de los síntomas deben ser evaluadas y tratadas.1
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