XIX INFECCIONES BACTERIANAS DE LAS VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES

DR. HARVEY B. SIMON

Fisiopatología

Debe brindarse una atención cuidadosa a los pacientes con molestias del aparato respiratorio superior. Aunque la mayoría de estos individuos tendrán problemas triviales, una gran variedad de procesos serios y exóticos pueden ocultarse detrás de estos síntomas.

Las infecciones de las vías respiratorias superiores van desde infecciones virales benignas comunes hasta procesos poco frecuentes que ponen en peligro la vida, como la epiglotitis aguda. A pesar de esta heterogeneidad, son aplicables algunos principios anatómicos y fisiológicos generales.

El aparato respiratorio superior está compuesto de dos tipos distintos de superficies epiteliales. Un epitelio escamoso estratificado reviste la orofaringe y nasofaringe. Estas regiones están por lo normal llenas de una flora microbiana variada, y muchos patógenos potenciales pueden colonizar en forma temporal sin causar una verdadera infección [ver tabla 1]. Los cultivos bacteriológicos se obtienen fácilmente de estas áreas. Como resultado, los laboratorios de microbiología se enfrentan al desafío de identificar patógenos potenciales de la flora normal de la boca, y los clínicos se enfrentan al de distinguir entre el estado de portador y la presencia de infección activa. El epitelio respiratorio, compuesto de células columnares ciliadas, células caliciformes y glándulas mucosas y serosas, recubre los senos paranasales, el oído medio y las vías aéreas después de la epiglotis. Estas regiones normalmente son estériles. Debido a que estas árcas son inaccesibles para los cultivos de rutina, a menudo es necesario un diagnóstico y tratamiento sobre bases clínicas y probabilidades estadísticas [ver tabla 1], más que con base en los datos bacteriológicos obtenidos del paciente.

Tabla 1 Flora microbiana principal de las vías respiratorias superiores

Microrganismos Cavidad oral Nasofaringe, amígdalas Epiglotis, laringe Senos paranasales, oido medio Cocos gram positivos         Staphylococus epidermidis FN FN    PPC S.aureus     CC PPC PPC Neumococos    CC PPC PC Estreptococos del grupo A     CC, PC PPC PC Estreptococos de los grupos C y G    CC, PPC      Otros estreptococos FN FN    PC Bacilos gram positivos  Difteroides  FN FN      Corynebacterium diphtheriae   CPC,PPC PPC   Arconobacterium haemolyticus         Anaerobios gram positivos         Estreptococos anaerobios FN FN     Difteroides anaeróbicos  FN FN   PC* Especies de Actinomyces FN,PPC       Cocos gram negativos         Neisseria meningitidis   CC,PPC     N. gonorrhoeae   CPC,PPC     Otras especies de Neisseria FN  FN    PPC Moraxella catarrhalis FN FN   PC Cocobacilos gram negativos          Hemophilus influenzae   CC,PPC PC PC Otras especies de Hemaphilus FN FN     Bacilos gram negativos          Enterobacteriaeae CPC CPC PPC   Pseudomonas aeruginosa CPC CPC      Anaerobios gram negativos              Especies de Bacteroides FN,PP     PPC* Especies de Fusobacterium CFN,PPC     PPC* Especies de Veillonella FN       Micobacterias          Mycobacterium tuberculosis PPC PPC PPC PPC Espiroquetas                Especies de Borrelia FN,PPC FN,PPC     Treponema pallidum PPC PPC     Hongos          Candida albicans FN FN,PPC     Especies de Aspergillus       PPC Especies de Mucor       PPC Clamidia          Chlamydia pneumoniae (TWAR)   PPC     Micoplasma          Mycoplasma pneumoniae   CPC,PPC PPC CPC,CCP Virus          Virus de Epstein-Barr    PC,CC     Virus herpes simple CC,PC PPC     Virus influenza   PC PC   Virus parainfluenza   PC PC   Adenovirus   PC,CPC PC   Coxsackievirus PC PC PC   Rinovirus PC PC   Virus sincicial respiratorio   PC PC   FN=Flora normal: microrganismos presentes en al mayoría de los sanos. CC=Colonizador común: microrganismos presentes en muchos individuos, a menudo transitoriamente, sin causar enfermedad. CPC=Colonizador poco común: microrganismos presentes sin causar enfermedad, pero que son relativamente poco comunes. PC=Patógeno común: los microrganismos con frecuencia causan infección en esta localización. PPC=Patógeno poco común: los microrganismos rara vez causan infección en esta localización. * Las bacterias anaeróbicas predominan en la flora normal de las vías respiratorias superiores. Son patógenos poco comunes en las infecciones comunes, pero sí son frecuentes en la sinusitis y otitis crónicas, así como en los abscesos, infecciones de tejidos blandos e infecciones periodontales. Los patógenos aeróbicos participan en forma sinérgica en la mayoría de estos procesos.

Muchos mecanismos de defensa del huésped protegen a las vías aéreas superiores de la infección. Las defensas mecánicas tienden a evitar la penetración de microrganismos desde la nasofaringe y la cavidad oral hacia áreas más vulnerables. Estas defensas incluyen los reflejos de la tos, bostezo y estornudo, las secreciones mucosas viscosas que atrapan las partículas y la acción ciliar, la cual expele las partículas atrapadas hacia el exterior. Además, las defensas inmunológicas locales se encargan de los microrganismos que han violado las barreras mecánicas; tales defensas incluyen abundante tejido linfoide, anticuerpos IgA secretorios en las secreciones respiratorias y una rica red vascular que permite la rápida llegada de leucocitos fagocíticos. Las infecciones de las vías respiratorias superiores con frecuencia son secundarias al deterioro de estas defensas. En particular, es usual que la sinusitis u otitis bacteriana siga a una rinitis alérgica, irritación química, traumatismo o, sobre todo, a infecciones virales del aparato respiratorio. Estos procesos tienden a producir un aumento en los volúmenes de las secreciones serosas y edema de la mucosa, que bloquean los canales relativamente estrechos que drenan los senos y el oído medio. Las infecciones virales también producen alteraciones de la estructura y función ciliar que llegan a persistir varias semanas.¹

El barotrauma, que es causado por un cambio rápido en la presión atmosférica, puede intensificar los problemas del aparato respiratorio superior, en especial en los pacientes con rinitis, otitis y sinusitis. Durante los viajes aéreos comerciales, la presión atmosférica dentro de la cabina del avión llega a disminuir de manera importante en altitudes superiores a los 22,500 pies. A menos que el aire entre a la trompa de Eustaquio durante el descenso, la presión diferencial sobre la membrana timpánica puede ocasionar inmovilización y retracción de la membrana, provocando dolor, disminución de la audición o tinitus. Este daño puede producirse si los orificios de los senos están ocluidos por edema de la mucosa, caso en el que no entra aire a los senos durante el descenso, la presión sinusal es menor que la atmosférica y la trompa de Eustaquio permanece cerrada. Los pacientes con infecciones o alergias de las vías respiratorias superiores que necesitan viajar por avión deben utilizar descongestivos orales o intranasales una hora antes de descender para evitar la lesión; el paciente puede también realizar una maniobra de Valsalva modificada durante el descenso para aumentar la permeabilidad de la trompa de Eustaquio.

Las complicaciones de las infecciones de las vías respiratorias son consecuencia de varios factores. La proximidad de las estructuras respiratorias superiores con las estructuras del sistema nervioso central y la presencia de abundantes vasos que comunican ambos facilitan algunas de las complicaciones más graves. Además, los numerosos planos fasciales de la cabeza y cuello proporcionan espacios potenciales para que las infecciones queden secuestradas. La vía respiratoria superior es relativamente angosta, por lo que las infecciones a nivel del cuello pueden comprometer su permeabilidad. Por último, los pacientes inmunosuprimidos son muy vulnerables a patógenos y complicaciones poco habituales.

Nasofaringitis

Aunque no es un padecimiento grave, la nasofaringitis es tan frecuente que produce una gran cantidad de molestia colectiva cada año y tiene un gran impacto económico por reducción de ingresos y productividad. Los signos y síntomas del catarro común son conocidos de todos los médicos. Más de 200 tipos de virus pueden producir síntomas idénticos [ver tabla 1]. Estos virus se trasmiten por diseminación de aerosol, contacto directo o ambos, y la tensión psicológica parece aumentar la susceptibilidad del individuo.² El diagnóstico se basa en los datos clínicos y el objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas. Es interesante mencionar que estudios de pacientes con infecciones experimentales por rinovirus muestran que la aspirina y el acetaminofén aumentan los síntomas nasales y suprimen la formación de anticuerpos neufralizantes. Estos medicamentos pueden también aumentar la eliminación de virus hacia el medio ambiente.³ La aspirina también puede aumentar la resistencia nasal al flujo del aire, quizá al inhibir la síntesis de prostaglandinas.⁴ Este efecto puede aumentar los síntomas de obstrucción nasal en pacientes con nasofaringitis.

Aunque la nasofaringitis es autolimitada, puede predisponer a infecciones bacterianas de las vías respiratorias superiores e inferiores mucho más serias. Un estudio de tomografía computada en pacientes con nasofaringitis demostró alteraciones sinusales.⁵ En forma semejante, se encontró aumento en la presión del oído medio en la mayoría de los adultos con gripa por rinovirus.⁶ Debido a que la mayoría de las alteraciones se resuelven en dos semanas, solo alrededor del dos porciento de estos cuadros se complican con otitis y el 0.5 porciento ocasiona sinusitis.⁶ Debido a que tantos virus pueden causar nasofaringitis, es poco probable que se desarrolle alguna vez una vacuna eficaz. La prevención incluye evitar la exposición a gotas de secreciones infectadas y el lavado cuidadoso de las manos. Esta última medida no se ha enfatizado lo suficiente. Los descongestivos son los agentes más eficaces para el tratamiento sintomático. Los antibióticos no tienen lugar en el tratamiento de la nasofaringitis viral no complicada.

Sinusitis

Aunque las infecciones de los senos paranasales son comunes, se diagnostican en forma exagerada tanto por los médicos como por los pacientes. La sinusitis purulenta se caracteriza por congestión nasal, secreción nasal purulenta, aliento fétido, dolor facial que aumenta en forma típica cuando el paciente se inclina hacia adelante y, a menudo, por fiebre y síntomas generales. Con frecuencia existe antecedente de rinitis vasomotora alérgica o viral. Los pólipos nasales, la desviación del tabique o la hipertrofia adenoidea predisponen a la sinusitis purulenta al obstruir el drenaje de la cavidad. El tabaquismo y el uso excesivo de descongestivos tópicos deteriora la acción ciliar y altera la capa mucosa, facilitando el desarrollo de sinusitis. Otros factores contribuyentes incluyen los cambios rápidos de altitud, los traumatismos, los tumores o cuerpos extraños intranasales, así como ciertos padecimientos sistémicos como la fibrosis quística y el síndrome de Kartagener (situs inverso, bronquiectasias y sinusitis). En ocasiones ocurre sinusitis nosocomial como complicación de la intubación endotraqueal.⁷ En este caso el primer síntoma puede ser fiebre inexplicable y puede requerirse de una TC para el diagnóstico si el paciente no puede localizar el dolor.

La inmunosupresión aumenta la frecuencia de sinusitis. Esta puede ser causada por tratamiento con medicamentos inmunosupresores⁸ o por infección con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH).⁹ La sinusitis es frecuente en enfermos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y en estos casos es severa y refractaria al tratamiento, en especial en enfermos con cifras bajas de linfocitos T CD4⁺.¹⁰ Los datos microbiológicos son escasos, pero la sinusitis en pacientes con SIDA parece ser causada por gran cantidad de organismos semejantes a los responsables de sinusitis en pacientes VIH negativos. Es frecuente que la sinusitis recurra en los pacientes con SIDA.¹¹

Los senos paranasales pueden afectarse en forma aislada o, más a menudo, en combinación. La sinusitis frontal y maxiliar es más común en los adultos, mientras que la elmoiditis es más frecuente en los niños. La sinusitis frontal produce dolor y aumento de la sensibilidad sobre la parte inferior de la frente y secreción purulenta del meato medio de los cornetes nasales. La sinusitis maxiliar causa dolor c hipersensibilidad sobre las mejillas; además, el dolor es con frecuencia referido hacia los dientes, y el paladar duro puede observarse edematoso en los casos graves. Se aprecia secreción purulenta en el meato medio. Los pacientes con sinusitis etmoidal se quejan de dolor retrorbitario y pueden tener dolor, hipersensibilidad e incluso eritema sobre la porción lateral superior de la nariz. Las celdillas etmoidales anteriores drenan hacia el meato medio, mientras que las celdillas posteriores drenan hacia el meato superior. La sinusitis esfenoidal aislada, que ocurre sólo en el 3 porciento de todos los casos de sinusitis, a menudo es diagnosticada de manera errónea. En general se ha considerado que esta infección causa dolor en el occipucio o vértice, aunque es más común el dolor retrorbitario, frontotemporal o facial. Pueden ocurrir epífora y fotofobia, y se observa drenaje purulento en el meato superior.¹²

En la mayoría de los casos la sinusitis aguda responde bien al tratamiento médico; sin embargo en unas cuantas personas ocurre sinusitis crónica. Además de las infecciones bacterianas crónicas o tratadas en forma inadecuada, los factores que predisponen a la sinusitis crónica incluyen deterioro a largo plazo de la eliminación mucociliar, obstrucción del drenaje de los senos paranasales, alergias y asma.¹³ Los síntomas de la sinusitis crónica incluyen congestión nasal, rinorrea, dolor, cefalea usualmente leve o ausente y en pocas ocasiones fiebre.

Por lo general el diagnóstico de sinusitis puede establecerse con bases clínicas. Son criterios útiles la escasa respuesta a descongestivos y antihistamínicos, el dolor dental maxilar, la secreción nasal con color y la secreción mucopurulenta.¹⁴ El diagnóstico puede confirmarse al encontrar opacidad al transiluminar los senos frontales o maxilares o por los hallazgos radiológicos como engrosamiento de la mucosa, opacificación del seno o niveles hidroacreos. Puede existir erosión ósea en la sinusitis crónica. Los estudios radiológicos son indispensables en el diagnóstico de los casos complicados o persistentes de sinusitis, pero no se requieren de rutina. La TC proporciona mucho más información que las series radiográficas tradicionales de senos paranasales,¹⁵ y puede usarse una TC coronal para investigar sinusitis con una exposición a radiación muy baja. Aunque la TC es más cara, este costo es aceptable por el beneficio obtenido. La TC es de especial utilidad en el diagnóstico de sinusitis nosocomial. Aunque cada vez se emplea más la resonancia magnética para evaluar la patología de cabeza y cuello, ésta no ha demostrado ser superior que la TC en este padecimiento.¹⁶

Debido a dificultades técnicas para obtener cultivos válidos, la bacteriología de la sinusitis no ha sido totalmente definida. Los cultivos nasales no son confiables porque correlacionan poco con el líquido sinusal real.¹⁷ Las punciones de senos paranasales han demostrado que los patógenos más frecuentes en la sinusitis aguda son Hemophilus influenzae, neumococos, estreptococos y Moraxella catarrhalis.¹⁸ Staphylococcus aureus se ha aislado en cultivos nasales de algunos pacientes con sinusitis aguda, pero es probable que el organismo sea un contaminante y no el agente causal.^17,18 La sinusitis nosocomial suele ser polimicrobiana, y con frecuencia se detectan S. aureus y bacilos gram negativos.¹⁹

La sinusitis crónica suele ser una infección polimicrobiana. Hasta en el 51 porciento de los pacientes con sinusitis crónica se han aislado organismos anaeróbicos, predominando los estreptococos aneróbicos y Bacteroides.²⁰ Los anaerobios también son importantes en la sinusitis crónica porque predominan en los abscesos cerebrales asociados con infecciones de los senos paranasales. S. aureus se ha recuperado de los cultivos en el uno a 33 porciento²¹ de los pacientes con sinusitis crónica; también pueden estar presentes bacilos gram negativos.²²

Los virus rara vez causan sinusitis, pero pueden llegar a ser importantes en algunos pacientes.¹⁷ Rara vez los hongos, como Mucor o Rhizopus, producen sinusitis invasora en pacientes con leucemia o diabetes mal controlada. Aspergillus puede causar sinusitis fulminante en huéspedes inmunosuprimidos y sinusitis más leve en personas normales.²³ La sinusitis micótica en pacientes inmunosuprimidos suele ser causada por Candida y con menos frecuencia por Alternaria.²⁴ Pseudomonas aeruginosa puede provocar sinusitis necrosante en pacientes inmunosuprimidos. Se han notificado casos de sinusitis por Legionella pueumophila²⁷ y P. aeruginosa,²⁸ micobacterias atípicas,²⁹ y Aspergillus³⁰ en pacientes con SIDA.

Por último, en el diagnóstico diferencial de la sinusitis deben considerarse algunos procesos no infecciosos. La rinitis vasomotora o alérgica es con mucho la causa no infecciosa más común de síntomas de sinusitis, pero algunas veces pólipos, tumores, quistes, cuerpos extraños y vasculitis (como la granulomatosis de Wegener) pueden provocar síntomas semejantes a los de la sinusitis.

El tratamiento de la sinusitis aguda incluye el uso de analgésicos y calor tópico para disminuir las molestias. Los descongestivos son de gran importancia. Puede administrarse seudoefedrina por vía oral o por aerosol nasal. Es posible que se haya exagerado el peligro de rebote después del uso a corto plazo del aerosol nasal. Los pacientes deben aplicar un disparo en cada narina y esperar un minuto para que se vasoconstriña la mucosa nasal, repitiendo el disparo para alcanzar la mucosa superior y posterior, incluyendo los cornetes nasales y los orificios de los senos. Este procedimiento puede repetirse cada cuatro horas durante varios días en caso necesario. Los antihistamínicos pueden espesar las secreciones, dificultando su drenaje. Los esteroides no son necesarios en la mayoría de los pacientes y pueden ser nocivos. La inhalación de vapor caliente puede aliviar los síntomas. El dormir en posición supina o con la cabecera de la cama elevada 45' facilita el drenaje de los senos. Debe aconsejarse a los pacientes con sinusitis unilateral que duerman con el lado no afectado sobre la almohada. Otras medidas que pueden ser útiles son la irrigación nasal con solución salina y el ejercicio aeróbico, que facilita la salida de moco. Con frecuencia se recomienda el uso de agentes mucorreguladores, pero no han sido estudiados aún en forma adecuada.³¹

Muchos pacientes con sinusitis aguda responden bien a descongestivos y analgésicos y no requieren antibióticos. Un estudio de niños con sinusitis encontró que la amoxicilina-clavulanato fue superior al placebo en el tratamiento de esta infección y que los dos agentes tuvieron la misma eficacia.³² Los antibióticos están indicados en los pacientes tóxicos, en enfermos que no responden a descongestivos y en pacientes con complicaciones. La ampicilina, la amoxicilina y el trimetoprim-sulfametoxazol han dado buenos resultados.³³ Otros agentes usados con frecuencia son el cetaclor, la ceruroxima y, en niños, la combinación eritrocimina-sulfisoxazol.³⁴ Debido a que tanto H. influenzae como M. catarrhalis pueden producir beta-lactamasas, ha aumentado el interés por el uso de antibióticos resistentes a estas enzimas. Sin embargo, los antibióticos resistentes a beta-lactamasas no han demostrado ser superiores a los susceptibles,^32,35-38 quizá porque los estudios comparativos han sido pequeños y porque hasta el 45 porciento de los pacientes se recuperan sin tratamiento antibiótico.³⁴ La duración óptima del tratamiento antimicrobiano es tan incierta como las indicaciones para el mismo o los agentes de elección; lo habitual es administrarlo durante siete a 14 días, pero un estudio encontró que tres días de tratamiento con trimetoprim-sulfametoxazol son tan eficaces como 10 días de tratamiento.³⁹

Las intervenciones quirúrgicas deben evitarse durante la sinusitis aguda a menos que el paciente no responda al tratamiento médico y se presenten complicaciones. Puede requerirse drenaje quirúrgico en casos de sinusitis crónica. Debido a que la sinusitis nosocomial se asocia con un rango más amplio de organismos causales, con más frecuencia se requiere la cirugía para el diagnóstico y tratamiento en la sinusitis nosocomial que en los casos no complicados.⁴⁰

La cirugía sinusal endoscópica constituye un avance importante en el tratamiento quirúrgico de la sinusitis.^41,42 Los pacientes con sinusitis crónica o recurrente que no responden al tratamiento médico intensivo pueden ser candidatos a este procedimiento. El paciente se someterá a una evaluación preoperatoria cuidadosa, que suele incluir una TC de senos paranasales. La cirugía se realiza usando anestesia local con sedación o bajo anestesia general. Se emplea un endoscopio fibróptico para visualizar los ostios sinusales y, si existe obstrucción, ésta puede ser corregida. Esta técnica restablece la permeabilidad y permite que la acción ciliar normal transporte el moco hacia el orificio natural. Si el procedimiento es realizado por un cirujano con experiencia las complicaciones son raras.

Las complicaciones potencialmente mortales de la sinusitis han llegado a ser poco comunes en la era antibiótica.⁴³ Sin embargo, la sinusitis frontal puede causar osteomielitis de los huesos frontales, sobre todo en niños. Los pacientes tienen cefalea, fiebre y un edema pastoso característico sobre el hueso afectado, denominado tumor (puffy) de Pott [ver figura 1]. Los microrganismos implicados son los de la sinusitis subyacente, excepto que S. aureus es más común en la osteomielitis que en la sinusitis. El tratamiento debe incluir descongesitivos para la sinusitis, antibióticos intravenosos en dosis altas para la osteomielitis y debridación quirúrgica si la destrucción ósea es considerable. Es importante descartar la presencia de un absceso cerebral coexistente en el lóbulo frontal, el cual puede pasar desapercibido clínicamente; la TC llega a ser útil para este propósito [ver figura 1]. La osteomielitis del maxilar también es una complicación rara de la sinusitis maxilar; asimismo, rara vez ocurre inflamación aguda del pómulo.

Figura 1a Osteomielitis severa

Figura 1b Pansinusitis

Figura 1c Absceso del lóbulo frontal

Debido a que la órbita está rodeada en tres lados por los senos paranasales, la infección orbitaria puede ser consecuencia de una sinusitis.⁴⁴ Este problema es más a menudo una complicación de la sinusitis etmoidal, y es causada por la extensión directa de la infección hacia la lámina papirácea. La celulitis de la órbita por lo común comienza con edema de los párpados y rápidamente progresa hacia la ptosis, proptosis, quemosis y disminución de los movimientos extraoculares. En general los pacientes están febriles y muy enfermos. La presión sobre el nervio óptico puede causar pérdida de la visión, que llega a ser permanente; la diseminación retrógada puede ocasionar infección intracraneana. Es obligatorio el tratamiento con dosis elevadas de anlibióticos por vía intravenosa. A menos que pueda identificarse un patógeno específico a partir de la sangre o del drenaje purulento. Los antibióticos deben cubrir tanto estafilococos como bacilos gram negativos. Si existe un absceso orbitario, es necesario el drenaje quirúrgico; los estudios de ultrasonido y TC son de utilidad en esta evaluación.

La extensión retrógrada a lo largo de los canales de la órbita, a partir de los senos etmoidal, frontal o esfenoidal, o a partir de la nariz, pueden producir una tromboflebitis séptica de sello cavernoso.⁴⁵ Los pacientes cursan con fiebre elevada y apariencia tóxica, existiendo edema palpebral, proptosis y quemosis. En la tromboflebitis del seno carvenoso, pero no en la celulitis orbitaria no complicada, son prominentes las paresias de los nervios craneales tercero, cuarto y sexto; la pupila puede estar fija y dilatada, y el examen fulidoscópico llega a revelar ingurgitación venosa y anterior, produciendo aleación bilateral. Los pacientes presentan alteraciones en el estado de conciencia y la punción lumbar revela cambios inflamatorios en el líquido cefalorraquídeo. Los estudios de TC utilizando medio de contraste, o la venogralía, ayudan a confirmar el diagnóstico. Son indispensables los antibióticos por vía intravenosa en dosis altas, incluyendo fármacos antiestafilocócicos. No está establecido el beneficio del empleo de anticoagulantes, e incluso pueden ser peligrosos.

La sinusitis puede causar supuración intracraneal por extensión directa por el hueso o por diseminación a través de los canales venosos. Pueden producirse varios síndromes, tales como absceso epidural, empiema subdural, meningitis y absceso cerebral. Los hallazgos clínicos varían mucho, desde cambios sutiles en la personalidad en los abscesos de los lóbulos frontales hasta los síntomas de presión intracraneana elevada, cefalea, alteraciones de la conciencia, síntoma visuales, alteraciones neurológicas focales, y finalmente, el coma y la muerte. Estas son verdaderas urgencias médicas que requieren antibióticos en dosis elevadas y, con excepción de la meningitis, una intervención neuroquirúrgica⁴⁶ .

Otitis

OTITIS MEDIA AGUDA

A pesar de que la otitis media aguda es considerablemente común en los niños, su incidencia disminuye con la edad, siendo rara en los adultos.⁴⁷ La otitis media purulenta se produce cuando las bacterias ascienden a partir de la nasofaringe hasta el oído medio normalmente estéril.⁴⁸ En la patogenia se considera que tiene una participación importante el reflujo o la obstrucción anormal de la trompa de Eustaquio, causado por un nasofaringitis viral⁴⁹ o alérgica. Las molestias de presentación clásicas son dolor y pérdida de la audición; ocurre fiebre en una minoría de los casos. Puede producirse perforación de la membrana timpánica y otorrea.

La piedra angular del diagnóstico clínico es una membrana timpánica convexa, con deterioro de la movilidad y oscurecimiento del brillo de las marcas óseas. La principal entidad por considerar en el diagnóstico diferencial es la otitis media serosa, en la que la fiebre y el dolor están ausentes, y aunque existe líquido en el oído medio, la membrana timpánica está retraída y las marcas óseas preservadas. La aspiración con aguja del oído medio puede ser útil para confirmar el diagnóstico de una otitis media purulenta e identificar el microrganismo causa, aunque rara vez es necesario porque la bacteriología de la otitis media está relativamente bien definida y la respuesta a los antibióticos es fácil de vigilar. Los cultivos faríngeos o nasales de rutina son de valor diagnóstico relativo, pero los cultivos nasofaríngeos semicuantitativos pueden revelar el microrganismo responsable.

Los tres agentes causales más comunes de la otitis media purulenta son los neumococos, H. influenzae y M. catarrhalis.⁴⁹ Aunque alguna vez se consideró que H. influenzae era importante solo en niños pequeños, el 26 porciento de los casos de otitis media aguda son causados por este organismo.⁵⁰ Otros organismos que pueden causar otitis media aguda incluyen estreptococos, S. epidennidis, y bacterias anaeróbicas. Incluso cuando los cultivos de líquido del oído medio son negativos, con frecuencia puede demostrarse ADN de estos organismos por medio de reacción en cadena de polimerasa (RCP).⁵¹ Los bacilos gram negativos y S. aureus pueden provocar otitis media aguda en neonatos. Los virus y micoplasmas son poco frecuentes como patógenos principales en la otitis media aguda,⁵² pero en el 18 porciento de los pacientes con otitis bacteriana aguda se presentan también virus de las vías respiratorias.⁵³ La otitis purulenta nosocomial es poco común y ocurre solo en el cuatro porciento de los pacientes que han sido sometidos a intubación endotraqueal; en este caso los responsables suelen ser bacilos gram negativos.⁵⁴

El tratamiento de la otitis media aguda consiste en analgésicos, descongestivos y antibióticos. La ampicilina o la amoxicilina es el fármaco de elección en los niños, mientras que la penicilina es útil en los adultos. Por desgracia, se han encontrado cepas de H. influenzae resistentes a ampicilina en el 2.4 a ocho porciento de todos los casos de otitis media aguda, y el 70 a 90 porciento de las cepas de M. catarrhalis aisladas de pacientes con otitis media aguda producen beta-lactamasa. Cuando se han encontrado organismos resistentes a la penicilina o cuando los pacientes no responden a la ampicilina o son alérgicos a la penicilina, las combinaciones de eritromicina y sulfisoxazol o de trimetoprim-sufametoxazol han resultado alternativas excelentes. También la amoxicilina-ácido clavulánico y las nuevas cefalosporinas orales activas contra H. influenzae constituyen buenas opciones. Sin embargo, como en el caso de la sinusitis, los medicamentos activos contra las bacterias productoras de beta-lactamasa no han demostrado ser mejores a la amoxicilina en el tratamiento de la otitis media aguda, quizá porque el 81 porciento de los pacientes con otitis media aguda se recuperan sin tratamiento antibiótico.⁵⁵ Aunque los antibióticos suelen administrarse durante 10 días, los tratamientos durante cinco días pueden tener la misma eficacia cuando la membrana timpánica está intacta.⁵⁶ El sulfisoxazol puede ser útil para la quimioprofilaxis de la otitis recurrente en los niños.⁵⁷ La miringotomía no acelera la recuperación,⁵⁸ pero está indicada para los pacientes con dolor intratable, sordera progresiva, mastoiditis temprana o mala respuesta al tratamiento médico.⁵⁸ Aunque teóricamente atractivos, los intentos por evitar la otitis media mediante el uso de descongestivos en las infecciones virales de las vías respiratorias superiores han sido decepcionantes. Las preparaciones que contienen antihistamínicos y descongestivos no son útiles para el tratamiento de la otitis media serosa en los niños.⁵⁹

El pronóstico de la otitis media aguda es excelente. La otitis media serosa crónica,⁶⁰ la pérdida auditiva y la otitis media purulenta recurrente son las complicaciones más frecuentes. Las recurrencias suelen ser causadas por reinfección más que por recaída o infección persistente,⁶¹ y los tubos de timpanostomía pueden ser útiles en niños con recurrencias múltiples.⁶²

La mastoiditis supurativa aguda solía ser una secuela frecuente de la otitis media aguda antes de la existencia de los antibióticos. En ocasiones se desarrolla mastoiditis aguda en los pacientes con otitis media maltratada. Los síntomas iniciales consisten en fiebre, otalgia, edema y dolor posauricular. La membrana timpánica es anormal en todos los casos y se presentan perforaciones y otorrea en alrededor de la mitad de los mismos.⁶³ Las radiografías de mastoides suelen ser anormales. Las bacterias responsables de la mastoiditis son las que causan la otitis media aguda. Los pacientes que no responden al tratamiento antibiótico en 48 horas y los que tienen complicaciones a nivel del SNC deben ser sometidos a una mastoidectomía temprana.⁶⁴

Otras complicaciones supurativas de la otitis media aguda son poco frecuentes en la actualidad e incluyen laberintitis purulenta, meningitis, trombosis del seno lateral y abscesos cerebrales. Puede demostrarse bacteremia en el tres porciento de los niños pequeños con otitis media y fiebre, pero ésta no parece alterar el pronóstico o justificar el tratamiento antibiótico por vía parenteral.⁶⁵

OTITIS MEDIA CRONICA

La otitis media crónica, que se presenta en todos los grupos de edad, es resultado de una otitis media aguda no tratada o recurrente. Por lo general no existe dolor o fiebre. Aunque pueden presentarse en las exacerbaciones temporales. La hipoacusia y la otorrea fétida son los síntomas más importantes.

El examen físico revela perforación de la membrana timpánica. Las perforaciones centrales de la parte tensa se asocian con proceso benignos, pero las perforaciones periféricas llegan a asociarse con colesteatomas invasores. Las radiografías revelan esclerosis de las celdillas aéreas mastoideas y destrucción ósea. Diversos microrganismos pueden cultivarse a partir del drenaje del oído medio, incluyendo P. aeruginosa, estafilococos, estreptococos y bacilos enterales gram negativos. Se encuentran anaerobios en el 16 porciento de los casos, casi siempre en infecciones mixtas con aerobios.⁶⁶ Los antibióticos suelen ser de poco beneficio, siendo necesaria la cirugía en los casos avanzados. Sin tratamiento la otitis media crónica puede causar las mismas complicaciones supurativas intracraneanas observadas en la otitis media aguda.

OTITIS EXTERNA

La otitis externa es una entidad común que suele caracterizarse por una inflamación benigna, precipitada en general por humedad excesiva en el conducto auditivo externo o traumatismo en esa parte del oído. Los pacientes tienen prurito o dolor que llega a ser severo. Los hallazgos típicos son la presencia de secreción, inflamación y costras en el canal y el dolor causado por el movimiento del pabellón auricular ayuda a distinguir la otitis externa de la otitis media. Una amplia variedad de microrganismos, incluyendo cocos gram positivos, bacilos gram negativos y hongos, pueden producir otitis externa.⁶⁷ El tratamiento local con gotas óticas que contienen polimixina B y neomicina produce excelente resultados, pero algunas veces los pacientes desarrollan una verdadera celulitis del oído externo y requieren antibióticos sistémicos, e incluso debridación del cartílago infectado.

La otitis externa maligna,⁶⁸ una infección por P. aeruginosa que invade en forma progresiva el cartílago, los tejidos blandos y el cráneo, es una entidad rara que ocurre en los diabéticos. Las complicaciones neurológicas de este proceso infeccioso llegan a ser mortales. Por lo general se recomienda el tratamiento parenteral máximo y prolongado con combinaciones de agentes antiseudomona, como tobramicina y piperacilina. La monoterapia con ceftazidima intravenosa⁶⁹ y ciprofloxacina oral por tiempo prolongado⁷⁰ ha sido útil. Otros antibióticos que han demostrado ser eficaces solos o en combinación incluyen el aztreonam y la imipenema. La debridación quirúrgica agresiva es un aspecto crucial del tratamiento, pero puede requerirse con menos frecuencia en los pacientes tratados en forma pronta y agresiva con antibióticos. Debe emplearse la TC para vigilar a los pacientes en busca de destrucción ósea y complicaciones neurológicas; si ocurren estas secuelas se requerirá debridación. La mortalidad es alta, pero ha mejorado durante los últimos 10 años, Aspergillus es otra causa rara de otitis externa maligna. ⁷²

Faringitis

Aunque la faringitis es uno de los problemas más comunes de la práctica médica, un número sorprendente de dudas prácticas no se responden aún. Desde el punto de vista terapéutico, los estreptococos del grupo A siguen siendo la causa más importante de faringitis, aunque en términos de frecuencia provocan tan solo el cinco porciento de los casos de faringitis⁷³ y hasta el 38 porciento de los casos de amigdalitis.⁷⁴ Debido a que es imposible distinguir clínicamente entre la faringitis viral y la estreptocócica, son necesarios estudios de laboratorio para hacer el diagnóstico de faringitis por estreptococos. Los cultivos de faringe siguen siendo el método habitual para identificar a los estreptococos del grupo A en la faringe; la incubación anaeróbica de las placas de cultivo en un medio ambiente que contenga bióxido de carbono al 10 porciento aumenta la producción de microrganismos.⁷⁵ Además, están disponibles algunas pruebas diagnósticas rápidas para uso de consultorio. Estos procedimientos incluyen la extracción de antígenos estreptocócicos a partir del cepillado faríngeo, de tal manera que los antígenos pueden identificarse con rapidez mediante pruebas inmunológicas tales como la aglutinación en latex o la inmunoabsorción ligada a enzimas (ELISA). Algunas de estas pruebas emplean técnicas de extracción con ácido nitroso y se realizan en 10 minutos, otras usan métodos de extracción enzimáticos y necesitan 70 minutos para completarse. La sensibilidad de estas pruebas varía del 77 al 95 porciento, y el límite de especificidad es del 86 al 100 porciento. Por lo tanto, estas pruebas son aceptables para la práctica clínica.

Aunque la detección de los estreptococos del grupo A es común, es todavía difícil determinar si los microorganismos son los responsables de los síntomas del paciente. La frecuencia de portadores de estreptococos del grupo A en personas sanas es de cerca del 20 porciento, e incluso entre los pacientes con faringitis sintomática, sólo un 50 porciento de los que tienen cultivos faríngeos positivos muestra una respuesta serológica a los estreptococos.⁷⁶

A pesar de la frecuencia del dolor faríngeo, no se dispone de pautas firmes que permitan seleccionar a los pacientes que deben someterse a un cultivo faríngeo, y a excepción de la determinación serológica, no existe un método que sea capaz de distinguir entre el estado de portador y la infección activa. En forma similar, existen controversias con respecto a la necesidad de realizar cultivos en los contactos familiares asintomáticos de los pacientes con faringitis por estreptococo, al tratamiento de individuos asintomáticos con pequeñas cantidades de estreptococos del grupo A en sus cultivos faríngeos, y a la necesidad de llevar a cabo cultivos de seguimiento después del tratamiento. En general, todos estos procedimientos parecen innecesarios, a menos que el individuo sea muy susceptible a la carditis reumática como consecuencia de una fiebre reumática aguda previa.⁷⁷

Por fortuna no existe incertidumbre acerca del tratamiento para la faringitis estreptocócica en los pacientes sintomáticos. La enfermedad suele ser autolimitada, pero la antibioterapia temprana puede mitigar los síntomas.⁷⁸ Los antibióticos son importantes en la prevención de la fiebre reumática y complicaciones supurativas locales, así como para limitar la diseminación de las gotas infectantes. Debido a que la fiebre reumática puede prevenirse aún si el tratamiento se retrasa más de nueve días después del inicio de los síntomas, el tratamiento debe comenzar hasta que se disponga de los cultivos faríngeos. El objetivo del tratamiento es la erradicación de los estreptococos del grupo A de la nasofaringe. En más del 80 porciento de los pacientes esta meta puede alcanzarse con penicilina V oral, 250 mg cuatro veces al día durante 10 días. Si hoy duda sobre el cumplimiento del paciente, una inyección simple de 600,000 a 1.2 millones de unidades de penicilina G benzatina será igualmente eficaz. En los pacientes alérgicos a la penicilina la eritromicina por vía oral es una excelente alternativa, pero debe continuarse durante 10 días. En algunos casos los estreptococos del grupo A persisten a pesar del tratamiento con penicilina, la persistencia puede deberse a beta-lactamasas producidas por la flora faringea, como Bacteroides y S. aureus. En estas circunstancias, la clindamicina es de utilidad en la erradicación del estado de portador estreptocócico.⁷⁹

En otras épocas se uso en forma muy frecuente la amigdalectomía en los niños para prevenir la faringitis recurrente, pero esta actitud ha sido abandonada. Sin embargo, los datos sugieren que los niños que sufren infecciones faríngeas severas y recurrentes presentan una reducción significativa en la frecuencia de infecciones por dos años después de la amigdalectomía.⁸⁰ Debido a que los niños tratados en forma médica con enfermedad recurrente tienen buena evolución a pesar de la mayor incidencia de infección, la decisión de realizar amigdalectomía en estos casos debe ser individualizada.

Otras causas bacterianas de faringitis son poco comunes. Los estreptococos del grupo C y G pueden causar faringitis, pero sus complicaciones son raras. Los gonococos trasmitidos por sexo orogenital pueden producir ardor faríngeo, eritema, exudados y linfadenopatía, o puede ocurrir colonización asintomática de la faringe.⁸¹ Los menigococos alguna vez causan faringitis asintomática, pero se encuentran con mayor frecuencia en los cultivos faríngeos de personas asintomáticas. La faringitis por H. influenzae llega a ser muy dolorosa, pero es rara en adultos; la epiglotitis es una complicación de este tipo de faringitis que pone en peligro la vida. En los pacientes que no han sido inmunizados Corynebacterium diphteriae puede causar una faringitis membranosa dolorosa, a menudo caracterizada por distagia y edema prominente del cuello. Arcanobacterium haemolyticus, antes conocido como Corynebacterium hemolyticum, puede causar faringitis y un eritema escarlatiniforme, en especial en adolescentes y adultos jóvenes, la administración de penicilina o eritromicina produce mejoría sintomática rápida.⁸² Yersinia enterocolitica es una causa poco común de faringitis, y esta puede presentarse sin enteritis, en especial en adultos.⁸³

Muchas otras especies bacterianas pueden cultivarse de la faringe tanto de individuos asintomáticos como sintomáticos [ver tabla 1], pero casi nunca causan faringitis. En particular, aunque los neumococos y estafilococos residen en la nasofaringe y pueden causar infección severa en otras partes del aparato respiratorio, no provocan faringitis. Mycoplasma pneumoniae causa faringitis en niños y adultos,⁸⁴ pero este diagnóstico se realiza rara vez en ausencia de neumonitis. Chlamydia pneumoniae también puede provocar faringitis en adultos.⁷³

En los pacientes debilitados puede ocurrir una infección mixta con bacterias de la flora normal de la boca. Las fusobacterias y espiroquetas son capaces de producir gingivitis (boca de trinchera) o úlceras necróticas en las amigdalas (angina de Vincent). Los pacientes tienen aliento fétido, dolor e inflamación membranosa gris y sucia que sangra con facilidad. Los colutorios y la penicilina constituyen el tratamiento eficaz. Una combinación semejante de bacterias y espiroquetas puede producir gangrena invasora de la boca. el cancrum oris, que ocurre solo en recién nacidos desnutridos y en los individuos imnunosuprimidos o con un proceso maligno avanzado. Los anaerobios pueden tener un papel importante en la amigdalectomía crónica o recurrente.⁸⁵

Treponema pallidum, una espiroqueta que no forma parte de la flora normal, puede causar faringitis durante el estado primario o secundario de la sífilis. Entre las otras causas de faringitis, Mycobacterium tuberculosis es muy poco común. Candida albicans, que forma parte de la flora normal de la boca, puede producir moniliasis orofaríngea dolorosa, o aftas si los antibióticos o padecimientos debilitantes (en especial la infección por VIH) trastornan las interacciones microbianas y las defensas del huésped. Esta enfermedad se caracteriza por un exudado caseoso blanco que puede rasparse para demostrar las levaduras mediante frotis o cultivo. La suspensión oral de nistatina es terapeúticamente eficaz, pero son necesarias dosis grandes y frecuentes. Los trociscos de clotrimazol también son eficaces. Los pacientes con infección por VIH pueden requerir tratamiento sistémico con fluconazol. Otras causas de faringitis micótica son muy raras.

Los virus son la causa más común de faringitis [ver tabla 1]. La faringitis puede ser la única manifestación del padecimiento, o acompañarse de otros síntomas respiratorios superiores o inferiores, conjuntivitis o afección sistémica. La faringitis viral es básicamente un diagnóstico de exclusión, y el tratamiento es sintomático. La mononucleosis infecciosa es la excepción, sospechandose por sus manifestaciones sistémicas y confirmándola mediante un frotis sanguíneo periférico y por la detección de anticuerpos heterófilos. Raras veces el crecimiento de las amígdalas puede comprometer las vías aéreas en la mononucleosis; los esteroides están indicados cuando ocurre esta complicación.

En alrededor de la tercera parte de los pacientes con faringitis⁸² o amigdalitis,⁸⁶ no se detecta un agente etiológico a pesar del uso de técnicas sofisticadas.

Infecciones de tejidos profundos

Las infecciones originadas en la farigne pueden extenderse por contigüidad hacia los tejidos profundos de la faringe y el cuello. En este último, los numerosos planos fasciales dan lugar a diversos espacios potenciales donde una infección puede limitarse para formar un flemón o un absceso completamente maduro.⁴³ A pesar de que en la actualidad estos procesos son raros, es obligatorio el reconocimiento oportuno porque los antibióticos y el drenaje quirúrgico son necesarios para controlar la infección, evitar la obstrucción de las vías aéreas, prevenir la invasión de estructuras neurológicas y vasculares vitales, así como para evitar la diseminación de la infección hacia el mediastino⁸⁷ o el torrente sanguíneo. ⁸⁸

ABSCESO PERIAMIGDALINO

También denominado angina, el absceso periamigdalino es una complicación de la amigdalitis estreptocócica que se observa más a menudo en adolescentes y adultos jóvenes. Los estreptococos del grupo A son la principal causa del padecimiento, aunque la mayoría de los abscesos periamigdalinos tienen flora oral mixta, con predominio de anaerobios. Los pacientes tienen fiebre y dolor faríngeo, con frecuencia referido hacia el oído. La disfagia evita que el paciente degluta la saliva, de tal manera que la sialorrea es común, y el edema y el dolor producen una voz apagada característica, de "papa caliente". La amígdala afectada está visiblemente desplazada hacia adelante, abajo y hacia la línea media; el paladar blando puede estar edematoso. En algunos pacientes ocurre trismus. La TC es útil para el diagnóstico y tratamiento.⁸⁹ Este último consiste en penicilina parenteral y cirugía. El método tradicional consiste en la incisión inmediata y drenaje seguido de amigdalectomía cuatro a seis semanas más tarde. La amigdalectomía temprana también produce excelentes resultados. El tratamiento con aspiración con aguja y antibióticos orales también es eficaz; el 80⁹⁰ al 92 porciento⁹¹ de los pacientes con abscesos periamigdalinos pueden curarse con este método, lo que obvia la necesidad de hospitalización y cirugía.

INFECCIONES RETROFARíNGEA Y PARAFARINGEA

Las infecciones retrofaríngeas son más comunes en los niños, ya que en esta región los ganglios linfáticos se atrofian durante la vida adulta.⁹² Los pacientes cursan con fiebre y toxicidad sistémica, así como dolor en el cuello, disfagia, voz apagada y estridor respiratorio. Los hallazgos físicos incluyen eritema y prominencia de la pared posterior de la faringe. La TC y las vistas laterales de las radiografías del cuello son muy útiles, ya que invariablemente demuestran tumefacción de los tejidos blandos y desplazamiento de la laringe hacia adelante. Aunque el agente bacteriano de las infecciones retrolaríngeas es difícil de definir la mayoría de las veces, predominan los estreptococos y otros microrganismos de la flora de la boca. La penicilina es el antibiótico de elección tradicional, pero están justificados otros agentes que proporcionan un espectro más amplio de cobertura antimicrobiana mientras se dispone de los resultados de los cultivos. El drenaje quirúrgico es fundamental para prevenir la asfixia y extensión de la infección hacia el mediastino. Las infecciones del espacio retrofaríngeo deben distinguirse de las infecciones del espacio prevertebral. El espacio prevertebral yace posterior al espacio retrofaríngeo y ambos están separados por la fascia prevertebral. La infección del espacio prevertebral a menudo se origina a partir de una osteomielitis de la vértebra cervical. La infección está causada con frecuencia por estafilococos y puede provocar daño de la médula espinal amenos que sea tratada mediante inmovilización, antibióticos antiestafilocócicos y drenaje externo.

El espacio parafaríngeo está delimitado lateralmente por la glándula parótida y el músculo pterogoideo interno, y medialmente por el músculo constrictor superior. La vena yugular interna, la arteria carótida y los nervios craneales IX, X y XII pasan a través del espacio. La infección puede alcanzar el espacio parafaríngeo a partir de la faringe, la parótida o un foco dental. Los pacientes tienen trismus severo, inflamación visible detrás del ángulo de la mandíbula e inflamación en la pared lateral de la faringe con desplazamiento medial de la amígdala. El tratamiento consiste en penicilina intravenosa y drenaje. La aspiración con aguja guiada por TC puede ser eficaz en algunos pacientes,⁹³ pero en otros se requiere drenaje quirúrgico desde detrás del ángulo de la mandíbula.

En ocasiones las infecciones del espacio parafaríngeo se diseminan a la vena yugular y causan el síndrome de sepsis posangina (síndrome de Lemierre), que se caracteriza por la presencia de flebitis séptica, embolia pulmonar séptica y bacteremia anaeróbica.⁹⁴ La faringitis y las infecciones dentales pueden causar también sepsis posangina. El edema facial es una clave diagnóstica temprana de este síndrome. La TC es importante para detectar los abscesos, y el ultrasonido ayuda a definir si existe trombosis venosa yugular. Es típico que los agentes responsables de esta condición sean bacilos anaeróbicos gram negativos, como Fusobacterium. El tratamiento requiere la administración intravenosa de penicilina, y el metronidazol y la clindamicina constituyen alternativas útiles. También se ha sugerido el uso de heparina, ligadura venosa y trombectomía quirúrgica, pero los datos actuales no permiten establecer un criterio firme sobre estas intervenciones.⁹⁵

ANGINA DE LUDWIG

Se llama angina de Ludwig a la celulitis de las regiones submandibular, sublinguial y submentoniana. En el 86 porciento de los casos la infección se inicia en un foco dental.⁹⁶ Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre, toxicidad severa y un edema duro rápidamente progresivo que afecta el piso de la boca y la parte anterior del cuello. La elevación de la lengua impide la deglución, y la obstrucción de las vías aéreas puede ser mortal. Los agentes etiológicos más comunes son los estreptococos y microrganismos de la flora normal de la boca, pero H. influenzae, los estafilococos y los bacilos gram negativos se han implicado en algunos casos, de tal manera que en un principio son necesarios antibióticos de cobertura amplia. Debido a que la intubación endotraqueal puede provocar espasmo laríngeo, la traqueotomía llega a ser necesaria para mantener permeables las vías aéreas. En algunos casos se requiere descompresión quirúrgica.

Epiglotitis aguda (supraglotitis)

Ninguna infección del aparato respiratorio superior es tan rápidamente progresiva o tan mortal como la epiglotitis aguda. La naturaleza fulminate de este proceso está reconocida ampliamente en los niños. La epiglotitis aguda es más común entre los dos y ocho años de edad y es más frecuente en el sexo masculino. La enfermedad comienza en forma súbita y alarmante; el dolor de garganta severo y la fiebre progresan con rapidez hacia la disfagia, con retención de secreciones y salorrea. La toxicidad sistémica es notable; sin tratamiento, ocurren disnea y obstrucción respiratoria progresiva en cuestión de horas.

Aunque poco frecuente, la epiglotitis aguda en adultos se reconoce cada vez con más frecuencia.⁹⁸ En los adultos la afección suele extenderse a las estructuras supraglóticas,⁹⁹ y el edema puede ser más importante que la inflamación aguda. Desde el punto de vista clínico, la infección es semejante a la de los niños, excepto por un curso más lento, prolongándose durante varios días debido al mayor diámetro de las vías respiratorias en los adultos. En un estudio realizado en un hospital, los adultos que se presentaron dentro de las primeras ocho horas del inicio de los síntomas requirieron a menudo procedimientos para permeabilizar las vías respiratorias, mientras que los pacientes que acudieron después de ocho horas del inicio de los síntomas tuvieron una progresión menos rápida de los síntomas y no requirieron intervención sobre las vías respiratorias.

La epiglotitis aguda es una urgencia médica. La clave para el diagnóstico es la presencia de una epiglotis edematosa, tumefacta, color rojo cereza. La inspección simple de la faringe por lo común no proporciona datos relevantes, y cualquier instrumentación, incluso con abatelenguas, puede provocar espasmo y la obstrucción total de la vía aérea aunque los adultos tienen menos riesgo de esta complicación. Por consiguiente, salvo que exista insuficiencia respiratoria aguda, debe tomarse inmediatamente una placa radiográfica lateral del cuello. Si la placa no demuestra edema de la epiglotis, está indicado llevar a cabo una laringoscopía indirecta; pero si existe edema el diagnóstico está confirmado, siendo innecesaria la instrumentación. En todos los casos los pacientes deben vigilarse constantemente para detectar cualquier evidencia de obstrucción respiratoria. A pesar de que la traqueotomía es el procedimiento tradicional para asegurar la permeabilidad de las vías aéreas en estos individuos, la intubación nasotraqueal es segura y eficaz.¹⁰⁰ Como resultado, la laringoscopía directa por un observador experimentado que está preparado para realizar intubación (o traqueotomía, si es necesaria), puede proporcionar una evidencia suficiente para apoyar el diagnóstico cuando la toma de radiografías tomará tiempo.

En los niños es importante distinguir entre una epiglotitis y el croup producido por una laringitis viral con edema faríngeo y subglótico, y obstrucción de las vías respiratorias. El croup suele afectar a pacientes más jóvenes y progresa con más lentitud que la epiglotitis, y los individuos con croup tienen ronquera y tos características. Además, en el croup la epiglotis es normal o sólo esta ligeramente inflamada cuando se observa en el momento del examen físico o con radiografías. El oxígeno frío, humidificado, es el elemento fundamental en el tratamiento del croup, siendo indispensable la observación estrecha ante la posibilidad de una traqueotomía o intubación de urgencia. En los niños la traqueítis bacteriana¹⁰¹ o croup membranoso pueden presentarse como una laringotraqueítis severa, requiriendo tratamiento antimicrobiano, así como apoyo respiratorio. En individuos de todas las edades, el edema angioneurólico de la laringe, los cuerpos extraños alojados en las vías aéreas superiores o la reducción en la permeabilidad de las vías respiratorias por diversas masas, pueden confundirse al principio con una epiglotitis, pero estas entidades se reconocen con facilidad mediante la exploración física o los hallazgos radiológicos.

La principal causa de epiglotitis aguda en los niños y adultos es H. influenzae tipo b. Otros patógenos, incluyendo neumococos, estreptococos, estafilococos y Klebsiella pneumoniae¹⁰³ pueden producir un síndrome idéntico. Aunque la epiglotitis viral es rara, este síndrome puede ocurrir secundario a la infección por virus herpes simple tipo 1 (VHS- 1).¹⁰⁴ En el huésped inmunosuprimido, otros organismos pueden ser responsables, incluyendo Candida¹⁰⁵ y Kingella kingae;¹⁰⁶ por fortuna estos casos no son frecuentes.

Debido a que no existe un margen para equivocaciones, está indicado administrar tratamiento inicial con antibióticos intravenosos en dosis altas que sean eficaces contra H. influenzae (incluyendo cepas productoras de penicilinasa), otros bacilos gram negativos y estafilococos. Existen muchas opciones, incluyendo cefuroxima o cefamandol, ampicilina-sulbactam, imipenema-cilastatina, o cloranfenicol o una cefalosporina de tercera generación combinada con una penicilina resistente a penicilinasa. Se han reportado éxitos con solo dos dosis de ceftriaxona.¹⁰⁷ La elección final del medicamento depende de los resultados de los cultivos faríngeos y de sangre, y de la sensibilidad a la ampicilina en los organismos H. influenzae aislados. Puede ser útil colocar una tienda humidificadora. En ocasiones se sugiere el uso de esteroides para reducir el edema, pero su eficacia no ha sido comprobada en estudios clínicos controlados. Sobre todo, es crucial mantener la permeabilidad de las vías respiratorias, y en alrededor de la mitad de los casos se requiere intubación nasotraqueal o traqueostomía. Si la vía respiratoria puede ser protegida mientras actúan los antibióticos, la mayoría de los pacientes se salvarán.

La incidencia de epiglotitis en la infancia está disminuyendo con rapidez en las poblaciones que han sido vacunadas contra H. influenzae tipo b.¹⁰⁸ Sin embargo, los casos en adultos parecen estar aumentando, quizá por un mejor diagnóstico.¹⁰⁹

Otras infecciones del aparato respiratorio superior

Muchos otros procesos infecciosos pueden afectar el aparato respiratorio superior y las regiones adyacentes de la cabeza y el cuello. Las infecciones virales de la orofaringe, incluyendo la gingivoestomatitis primaria por herpes simple y las infecciones producidas por adenovirus y coxsackievirus son ejemplos comunes. Las espiroquetas participan en la gingivitis ulcerativa y la periodontitis.¹¹⁰ Actinomyces Israelii puede producir infecciones crónicas con ulceraciones en las encías y la mandíbula, algunas veces con afección secundaria de las vías respiratorias. Las infecciones por hongos, como la histoplasmosis y la blastomicosis sudamericana, y las enfermedades parasitarias, como la leishmaniasis, pueden llegar a afectar el aparato respiratorio superior. Aunque raro en los Estados Unidos, puede ocurrir rinoescleroma en inmigrantes de países en vías de desarrollo o personas infectadas por VIH.¹¹¹ S. aureus produce en ocasiones forunculosis nasal o parotitis supurativa;¹¹² con menos frecuencia los bacilos gram negativos¹¹³ o incluso los anaerobios¹¹⁴ causan parotitis en pacientes hospitalizados. Muchas especies bacterianas han sido relacionadas con infecciones dentales diversas. La infección dental es la principal causa de fascitis cervical necrosante.¹¹⁵

Muchos padecimientos no infecciosos en estas regiones pueden producir síntomas que semejan procesos infecciosos. El ejemplo más común tal vez sea la estomatitis aftosa. La reacciones a fármacos y las enfermedades dermatológicas primarias causan ulceraciones orales y faríngeas. Las vaculitis, carcinomas, linfomas y sarcoidosis de las vías respiratorias superiores también pueden simular un proceso infeccioso, e incluso la tiroiditis subaguda, que causa fiebre y dolor referido, puede tomarse en forma errónea por una faringitis u otitis.
 
 

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