Contenido del artículo
XIII TRASTORNOS DEL PELO
- Fisiología y evaluación del crecimiento del pelo
- Alopecia androgenética
- Alopecia difusa
- EFLUVIO DE TELOGENO
- DETENCION DEL ANAGENO (EFLUVIO DE ANAGENO)
- ALOPECIA CAUSADA POR FARMACOS Y SUSTANCIAS QUIMICAS
- OTRAS CAUSAS DE ALOPECIA DIFUSA
- Alopecia areata
- EPIDEMIOLOGIA Y PATOGENIA
- DIAGNOSTICO
- TRATAMIENTO
- ALOPECIA TRAUMATICA
- TRICOTILOMANIA
- OTRAS CAUSAS DE ALOPECIA TRAUMATICA
- Alopecia cicatricial
- Causas diversas de pérdida de pelo
DR. DAVID A. WHITING
Fisiología y evaluación del crecimiento del pelo
Es necesario conocer en forma básica el ciclo del pelo para evaluar los trastornos de su crecimiento.1 Los ciclos de los folículos del cuero cabelludo son independientes entre sí. En promedio, de 100,000 folículos pilosos, alrededor del 90 por ciento están en fase de anágeno (crecimiento) y el 10 por ciento en fase de telógeno (reposo) en un momento determinado. El anágeno varía un promedio de 3 años, con un rango de 1 a 7 años. El telógeno suele durar tres meses, después de lo cual los cabellos en reposo se desprenden y crecen nuevos. El promedio de crecimiento del pelo del cuero cabelludo es de 0.35 mm/día, o 1 cm/mes (1 pulgada cada 2 a 3 meses).
Es normal que se pierda un promedio de 100 cabellos por día, más en los días en que se lava el cabello y mucho menos los días en que no se lava. Al obtener la historia clínica es importante determinar si el desprendimiento del cabello es anormal y si el pelo se rompe o se desprende desde la raíz. 2 Lo normal es que el pelo se desprenda desde la raíz; sin embargo, los traumatismos o la fragilidad excesiva pueden hacer que se rompa.
Al examinar al paciente siempre deben buscarse cabellos rotos y jalar el pelo de la parte superior, lateral y posterior del cuero cabelludo. Para realizar esta prueba deben tomarse grupos de 10 a 20 cabellos entre el dedo índice y el pulgar, ejerciendo tracción constante.3,4 La extracción de más del 20 por ciento de los cabellos asidos indica posible desprendimiento anormal, por lo general de pelos en fase de telógeno. Los cabellos en telógeno (en clave) se reconocen con facilidad por sus bulbos blanquecinos en forma de bastón y por no tener vaina de raíz. Los cabellos en anágeno suelen ser difíciles de desprender y tienen raíces negras e indentadas, con vainas intactas.
La alopecia androgenética es el tipo común de pérdida no cicatricial de pelo que afecta la coronilla. Suele depender de una sensibilidad de los órganos blanco a los andrógenos determinada genéticamente. Se conoce como calvicie común, alopecia con patrón masculino y alopecia con patrón femenino.
La alopecia androgenética afecta a por lo menos el 50 por ciento de los hombres hacia los 50 años y al 50 por ciento de las mujeres para los 60 años.5,6 Los hombres tienen más andrógenos que las mujeres, por lo que la sufren en forma más severa y temprana. La alopecia con patrón masculino suele comenzar entre los 15 y 25 años de edad. Tiene dos componentes característicos, recesión bitemporal y calvicie de la coronilla [ver figura 1], que en los casos pronunciados puede progresar hasta calvicie total.5,6 La alopecia con patrón femenino comienza más entre los 25 y 30 años de edad (o en ocasiones más tarde, después de la menopausia). Se caracteriza por una línea de cabello frontal intacta y un área oval difusa de adelgazamiento sobre la coronilla [ver figura 2]. La recesión bitemporal en las mujeres es mucho menos obvia que en los varones o puede ser inexistente. En general, la alopecia androgenética en las mujeres progresa a adelgazamiento leve, moderado o severo, pero no a calvicie. El mejor predictor de la evolución es el grado de progresión en los familiares afectados.
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La alopecia androgenética es un trastorno autosómico dominante con penetrancia variable. Los cabellos susceptibles en la coronilla sufren reducción de su tamaño bajo la influencia de los andrógenos, en especial la dihidrotestosterona. Esta reducción de tamaño se debe a un acortamiento progresivo del ciclo de anágeno, de años a meses o incluso semanas. La alopecia androgenética suele respetar la parte posterior y lateral del cuero cabelludo.
El diagnóstico de alopecia androgenética suele ser obvio por el patrón clínico de pérdida de pelo en la parte superior de la cabeza.7 En algunos varones un patrón femenino de alopecia (ver antes) causa confusión diagnóstica, pero no tiene otro significado. En las mujeres, la presencia patrón de alopecia masculino (i.e., recesión temporal y calvicie en el vértice) asociado a irregularidades menstruales, acné, hirsutismo y cambio de la voz, sí tiene importancia clínica. Esta virilización indica hiperandrogenismo importancia y la causa debe identificarse y tratarse.
Rara vez se requieren biopsias de cuero cabelludo para diagnosticar la alopecia androgenética. Sin embargo, éstas pueden ser útiles para diferenciar el patrón de alopecia femenino del eflujo de telógeno crónico (ver adelante).
Dependiendo de la severidad de la condición, el tratamiento de la alopecia androgenética varía desde la vigilancia hasta el tratamiento médico y quirúrgico, puede usarse una peluca en los casos más refractarios.
La Food and Drug Administration (FDA) de los EUA ha autorizado el uso del minoxidil tópico al 2 por ciento para usarse en varones desde 1987 y en mujeres desde 1989. El minoxidil se aplica dos veces por día con una esponja, esparciéndolo sobre la parte superior del cuero cabelludo y frotando en forma suave. El medicamento debe probarse por lo menos por un año. El minoxidil actúa iniciando y prolongando la fase de anágeno. Produce crecimiento visible del cabello en alrededor de la tercera parte de los pacientes hombres y mujeres, crecimiento fino del cabello en alrededor de la tercera parte y ningún resultado en el resto. Es más eficaz como agente preventivo, retrasando la pérdida de cabello en alrededor del 80 por ciento de los pacientes.5
El minoxidil tópico al 5 por ciento, que se autorizó en varones en 1997, produce crecimiento visible del cabello en el 45 por ciento de los pacientes en menos tiempo que la solución al 2 por ciento. Ambas concentraciones se venden sin receta médica. Los efectos adversos no son importantes e incluyen irritación del cuero cabelludo y aumento del pelo facial.8 El medicamento debe continuarse en forma indefinida.9
El finasteride oral, en dosis de 1 mg/día, fue autorizado por la FDA para el tratamiento de la alopecia con patrón masculino en 1997. Es un inhibidor potente de la 5a-reductasa tipo II que evita la formación de la dihidrotestosterona en la glándula prostática y en el folículo piloso. Reduce la dihidrotestosterona circulante en 65 a 70 por ciento. Cuando se administra en dosis de 1 mg/kg/día por 2 años a pacientes varones con alopecia androgenética que tienen entre 18 y 41 años de edad el finasteride produce crecimiento visible de pelo en el 66 por ciento de los casos y evita una mayor pérdida en el 83 por ciento.10
Los efectos adversos en los varones son mínimos e incluyen pérdida de libido y potencia y leve reducción en el semen en alrededor del 0.5 por ciento de los pacientes. Estos efectos se revierten al suspender el medicamento y suelen desaparecer al continuarlo. Un estudio de 1 año de duración con finasteride en dosis de 1 mg/día para mujeres posmenopáusicas no mostró efectos benéficos.
Debido a la posibilidad de que el finasteride cause efectos adversos serios en el feto varón, el medicamento está contraindicado en mujeres premenopáusicas.
Tratamiento para la pérdida de pelo en la mujer
El minoxidil tópico es el mejor tratamiento disponible para la alopecia androgenética en la mujer.8-11 Sin embargo, se han usado varios medicamentos antiandrógenos. Los anticonceptivos orales (v.gr., etinilestradiol-etinodiol diacetato [Demulen], desogestrel-etinil estradiol [Desogen] y etinil estradiol-norgestimato [Ortho Tri-Cyclen] pueden reducir la pérdida de pelo y en ocasiones permitir cierto crecimiento del mismo.5 La espironolactona por vía oral (Aldactone) en dosis de 75 a 200 mg/día puede producir bloqueo androgénico. La dexametasona (0.125 mg a 0.5 mg/día) puede suprimir la actividad adrenal excesiva.
Tratamiento para casos refractarios
En los pacientes que no responden a los tratamientos mencionados el siguiente paso puede ser el trasplante de pelo. Los micro y mini injertos pueden producir un buen resultado cosmético en los pacientes que tienen una reserva suficiente de pelo en la parte posterior y lateral del cuero cabelludo.12 Si todos los tratamientos fallan puede colocarse un bisoñé o peluca.
La alopecia difusa se define como la pérdida generalizada de pelo en todo el cuero cabelludo. Debido a que la pérdida es tan difusa, suele no notarse hasta que se ha desprendido el 30 a 50 por ciento del pelo. Entre las causas de alopecia difusa se incluyen efluvio de telógeno, detención del anágeno, efecto de medicamentos y diversos padecimientos sistémicos y no sistémicos [ver tabla 1].13,14
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El efluvio de telógeno representa la forma más común de alopecia difusa.15 Se manifiesta por desprendimiento generalizado de los cabellos en telógeno a partir de los folículos normales en reposo. La causa básica del efluvio de telógeno es la interrupción prematura del anágeno, causando incremento en el número de cabellos que pasan a fase de telógeno. Cuando termina el periodo de 3 meses de telógeno crecen nuevos cabellos en anágeno y caen numerosos cabellos en telógeno. Los pacientes deben ser tranquilizados respecto a que esta pérdida aparente de pelo en realidad es un dato de crecimiento nuevo.
El efluvio de telógeno agudo es causado por el alumbramiento, las enfermedades febriles, una cirugía, enfermedades sistémicas crónicas, dietas severas, tracción, estrés emocional severo y reacciones a medicamentos [ver tabla 2]. También puede ser una reacción fisiológica en los neonatos.16
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Durante la fase aguda de telógeno la prueba de tracción es
positiva en todo el cuero cabelludo, obteniéndose de 2 a 10 cabellos en
clave. El efluvio de telógeno suele acompañarse de
recesión bitemporal y éste es un signo diagnóstico
útil en las mujeres [ver figura 3]. La forma aguda suele terminar
en 3 a 6 meses. El diagnóstico se hace con base en la historia de un
evento desencadenante 3 meses antes del desprendimiento. No se requiere
tratamiento porque el pelo siempre vuelve a crecer en poco tiempo.
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| Figura 3 |
| Efluvio de telógeno |
El efluvio de telógeno crónico tiene una evolución fluctuante de 6 meses a 7 años o más y con frecuencia no puede identificarse ninguna causa.
El diagnóstico del efluvio de telógeno suele ser clínico. Puede requerirse una biopsia para distinguir el efluvio de telógeno de una alopecia androgenética diseminada de inicio agudo.17 Deben excluirse otras causas de pérdida de pelo por medio de una historia cuidadosa de uso de fármacos e investigando deficiencia de hierro, sífilis y trastornos de la tiroides, riñón e hígado.
Como se mencionó antes, no se requiere tratamiento para el efluvio de telógeno agudo porque el pelo vuelve a crecer pronto. En el efluvio de telógeno crónico puede estar indicado el minoxidil tópico en solución al 2 o 5 por ciento. El paciente debe ser tranquilizado respecto a que el efluvio de telógeno rara vez causa calvicie permanente.
DETENCION DEL ANAGENO (EFLUVIO DE ANAGENO)
El llamado efluvio de anágeno representa la pérdida difusa de cabellos de anágeno de los folículos en crecimiento.18 El término efluvio de anágeno es equívoco. Normalmente los cabellos pasan a través de una breve fase de transición (catágeno) entre las fases de anágeno y telógeno antes de desprenderse desde la raíz. En la detención del anágeno la inhibición de la división celular en el bulbo de la matriz del pelo causa un angostamiento progresivo de la vaina del cabello y en ocasiones falla en la formación del mismo. Al angostarse el cabello que crece cerca de la superficie de la piel puede romperse. En algunas semanas ocurre el desprendimiento del cabello, a diferencia del efluvio de telógeno, en el que el desprendimiento tarda 3 meses.
Las causas de detención del anágeno incluyen reacciones a medicamentos citostáticos y otros agentes tóxicos, radioterapia, enfermedades endócrinas, alopecia areata, alopecia cicatricial, traumatismos y presión y desnutrición proteico-calórica severa. Debido a que el 90 por ciento de los cabellos del cuero cabelludo están en fase de anágeno en algún momento, este trastorno causa calvicie obvia y severa [ver figura 4].
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| Figura 4 |
| Detención en anágeno |
Diagnóstico
El diagnóstico de la detención del anágeno se realiza con facilidad por la historia clínica, la evidencia de pérdida extensa de cabello y la prueba de tracción del pelo, en la que se obtienen cabellos que se rompen con facilidad.
El tratamiento de la detención del anágeno consiste en eliminar la causa subyacente. Una vez sin la influencia antimitótica, el cabello en anágeno volverá a crecer con rapidez y con una vaina normal. Los cabellos no rotos que crecen con frecuencia muestran la deformidad de Pohl-Pinkus (i.e., una constricción que termina en ambos extremos en forma de halterio).
ALOPECIA CAUSADA POR FARMACOS Y SUSTANCIAS QUIMICAS
La alopecia inducida por sustancias es bastante común, pero con frecuencia difícil de diagnosticar por el gran número de medicamentos y sustancias químicas que pueden causar pérdida de cabello [ver tablas 2 y 3]. Es común que cueste tiempo el identificar la causa subyacente por medio de prueba y error, muchos pacientes están expuestos a varias sustancias inductoras de alopecia y la eliminación del agente causal puede no causar un crecimiento nuevo inmediato del cabello.
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OTRAS CAUSAS DE ALOPECIA DIFUSA
En los pacientes con pérdida difusa de pelo debe excluirse la posibilidad de hipotiroidismo y deficiencia de hierro [ver tabla 1]. El tratamiento adecuado permitirá el crecimiento del cabello.
Típicamente la alopecia areata se caracteriza por pérdida del cabello en parches; sin embargo, la afección puede variar desde una sola zona hasta calvicie corporal total (alopecia universal).19
En los Estados Unidos la alopecia areata afecta al 1.7 por ciento de la población menor de 50 años.20 Alrededor del 70 a 75 por ciento de los casos no se asocian con ninguna otra enfermedad. En estos pacientes la alopecia areata comienza entre los 20 y 30 años de la vida, aunque puede ocurrir a cualquier edad. Solo alrededor del 6 por ciento de estos pacientes con alopecia areata progresa a pérdida total del cuero cabelludo. Incluso la alopecia total puede revertir.
La alopecia areata se considera en la actualidad como una enfermedad autoinmune. La historia familiar positiva en el 20 por ciento de los pacientes con alopecia areata indica una predisposición genética para la enfermedad. Ciertos grupos de HLA se han asociado con casos leves o severos.21 Aunque se desonoce la causa exacta, muchos investigadores suponen que el agente agresor es de tipo infeccioso, como un virus. El estrés, los factores estacionales y las infecciones suelen ser los factores que desencadenan los episodios activos de pérdida de pelo.
Alrededor del 5 por ciento de los casos de alopecia areata (los que suelen ocurrir en pacientes de edad media) se asocian con enfermedad autoinmune, sea en el paciente o en la historia de la familia. El 10 por ciento de estos pacientes perderán todo el pelo del cuero cabelludo durante la evolución del trastorno. El 20 a 25 por ciento, principalmente los casos que ocurren en la infancia, puede asociarse con enfermedad atópica (v.gr., fiebre del heno, asma o eczema). La incidencia de pérdida completa del pelo es mucho mayor en estos pacientes.
A pesar del largo tiempo de evolución, y de que puede recurrir en muchos años, el pronóstico de la alopecia areata suele ser favorable. La mayoría de los pacientes presentan nuevo crecimiento del cabello alguna vez. Sin embargo, en los casos de alopecia areata extensa, alopecia total y alopecia universal, la pérdida del pelo puede ser permanente.
La alopecia areata activa se caracteriza por una zona de pérdida de cabello, en forma anular y que crece, una región suave y deprimida del cuero cabelludo, de aspecto lustroso, está rodeada por cabellos que suelen incluir algunos en signo de exclamación (i.e., cabellos rotos de 3 a 4 mm de largo, por lo general con una punta que se expande y bulbo de telógeno). Estos cabellos no siempre se observan, pero cuando existen son diagnósticos y delimitan el borde de crecimiento activo de la alopecia areata. Las zonas de calvicie suelen afectar el cuero cabelludo, pero pueden incluir también cejas, pestañas, zona de la barba y vello corporal. Es común el recrecimiento espontáneo del pelo.
El trastorno es muy impredescible, y suele fluctuar sin un motivo aparente. Sin embargo, en muchos pacientes se observan exacerbaciones estacionales. La zona inicial puede crecer o pueden aparecer zonas adicionales que confluyen [ver figura 5]. El padecimiento puede progresar a zonas irregulares y grandes de calvicie. En los casos severos los pacientes pierden el pelo de todo el cuero cabelludo o todo el cuerpo.
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| Figura 5 |
| Alopecia areata |
La ofiasis es una forma crónica y difícil de tratar de alopecia areata en la que una banda de calvicie rodea el cuero cabelludo, con mucha frecuencia alrededor del borde inferior. Esta lesión, que crece en forma lenta, puede existir por varios años antes de que ocurra nuevo crecimiento. En algunas zonas puede ocurrir pérdida permanente del pelo.
El tratamiento de la alopecia areata depende de la severidad de la enfermedad.22 Con frecuencia en los pequeños parches de alopecia vuelve a crecer el pelo sin tratamiento. Si no, suele existir respuesta a esteroides tópicos de potencia intermedia o alta o a inyecciones intralesionales de acetónido de triamcinolona en concentración de 5 mg/ml.
En los casos más severos pueden tratarse los esteroides intralesionales; sin embargo, su uso puede no ser factible cuando la pérdida del pelo es muy extensa. El tratamiento tópico diario y de contacto breve con crema de antralina al 0.25 a 1 por ciento durante una hora a la vez puede ayudar y es adecuada tanto en niños como en adultos. También se ha usado el tratamiento con psoralenos y luz ultravioleta A (PUVA) con cierto éxito.
Puede intentarse el minoxidil tópico al 5 por ciento para acelerar el crecimiento del pelo y prolongar la duración de los existentes. El minoxidil no tiene efecto sobre la evolución de la enfermedad, pero puede mejorar la persistencia del cabello. Tiene pocos efectos adversos y con frecuencia se usa en niños mayores, aunque la FDA ha autorizado su uso solo en personas de 18 o más años de edad. Los esteroides sistémicos son eficaces, aunque causan efectos adversos y no previenen recurrencias futuras.23 La prednisona (20 a 40 mg al día en la mañana por 1 a 2 meses, seguido de reducción gradual posterior) ha controlado la enfermedad en adultos. Se aconseja el cambio a tratamiento en días alternos siempre que sea posible.
En algunos centros se ha usado la inmunoterapia tópica con el agente químico sensibilizante difenciprona, con una respuesta comparable a la de los esteroides sistémicos. El éxito con este tratamiento suele requerir de supervisión en una clínica especializada.22 En forma experimental se han usado otros fármacos inmunosupresores, como la ciclosporina oral. Sin embargo, estos tratamientos tienen riesgo, son costosos y o han sido autorizados en los Estados Unidos para la alopecia areata.
La alopecia traumática puede ser causada por diversas lesiones físicas o químicas del pelo y el cuero cabelludo. Estas lesiones pueden ser deliberadas o accidentales, ser causadas por el paciente u otras personas y ser agudas o repetitivas. La causa puede o no ser obvia.24 Entre las posibles causas se incluyen la tricotilomanía, los tics, las dermatosis pruriginosas, la tracción, la presión y fricción, el calor, la radicación y las sustancias químicas. En la mayoría de los casos de alopecia traumática el tratamiento consiste en eliminar la causa subyacente. En las áreas con daño permanente puede requerirse de trasplante de cabello.
La tricotilomanía es la compulsión por jalarse el cabello. Se caracteriza por una sensación de tensión previa y una sensación de alivio posterior a que se jala el cabello. En la actualidad la tricotilomanía se clasifica como un trastorno específico de control de impulsos.24 Es más común en niños, en los que suele deberse a inseguridad por algún hermano rival, falta de atención, un divorcio, trastornos del aprendizaje o infelicidad o burlas en la escuela. En los adolescentes y adultos la tricotilomanía puede acompañarse de trastornos del estado de ánimo, de ansiedad o retraso mental, y es más difícil de tratar.
El diagnóstico se basa en la presencia de cabellos irregulares y rotos en parches en el cuero cabelludo [ver figura 6]. Los cabellos tienen longitud irregular porque se rompen en diferentes momentos. El cuero cabelludo en sí es normal. En ocasiones se requiere una biopsia para confirmar el diagnóstico. El mejor tratamiento consiste en explicar la causa y remedio al paciente en forma que no se le confronte, y el tranquilizar y explicar al paciente son lo más importante del manejo. En los casos más difíciles puede estar indicada la consulta psiquiátrica. Si se encuentran tics o movimientos de rodamiento o golpear de cabeza como causa de la pérdida del cabello deberán tratarse estos comportamientos.
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| Figura 6 |
| Tricotilomanía |
OTRAS CAUSAS DE ALOPECIA TRAUMATICA
Las dermatosis pruriginosas como el acné necrótico, la foliculitis, el liquen crónico simple, la pediculosis capitis, el prurigo nodular, la psoriasis, la dermatitis seborreica y las excoriaciones neuróticas pueden causar pérdida del pelo por el rascado. Es necesario identificar y tratar estos trastornos.
Alopecia por tracción y síndrome de anágeno suelto
La alopecia por tracción puede ser aguda (causada por avulsión accidental o deliberada del cuero cabelludo) o puede surgir de un trastorno familiar, el síndrome de anágeno suelto. Las causas comunes de alopecia por tracción son el cepillado y peinado excesivo, el jalar el cabello con diademas, trenzas o colas de caballo y la aplicación de tubos.24
El síndrome de anágeno suelto suele observarse en niños de 2 a 5 años con poco pelo.25 Suele presentarse como la pérdida del pelo en parches causada por tracción del cabello. Por lo general el cabello suele crecer de nuevo con rapidez. La condición se vuelve asintomática si el cabello se trata con suavidad. Se diagnostica por una prueba de tracción del pelo positiva que muestre muchos cabellos en anágeno.
Alopecia causada por presión y fricción
La presión localizada en un área del cuero cabelludo en los neonatos que no se mueven o pacientes bajo anestesia, coma o con una enfermedad debilitante puede causar isquemia, con alopecia por presión. El cabello suele volver a crecer con el tiempo pero si el daño es severo puede presentarse pérdida permanente con cicatrización.24 Se ha descrito también la alopecia causada por fricción por un masaje vigoroso, que se resuelve con facilidad.
Alopecia causada por calor, radiación y químicos
El calor excesivo por sustancias y pomadas, cepillos o tubos calientes es una causa común de pérdida crónica de pelo. Las secadoras de cabello demasiado fuertes con frecuencia causan que las gotas de agua en las vainas del cabello se expandan, formando cabellos en burbuja.26 Estos cabellos son una causa frecuente de daño al folículo. Es necesario identificar la causa y eliminarla.
La dermatitis por radiación puede causar pérdida del cabello. Aún se observa alopecia cicatricial permanente en pacientes que fueron tratados en forma excesiva con rayos X para la tiña capitis antes de que se dispusiera de agentes antimicóticos orales.
Muchos químicos, como los colorantes de cabello, los enjuagues, aceites y pomadas, líquidos de rizado permanente, relajantes y fortalecedores, ciertos shampoos detergentes y catiónicos y el agua salada, son causas posibles de caída del cabello.27 Se requiere una historia cuidadosa para descubrir estas causas.
La alopecia cicatricial se debe a la cicatrización permanente de los folículos pilosos. Puede ser diseminada o localizada y en ocasiones es difícil de identificar. Las causas de alopecia cicatricial pueden ser primarias o secundarias, y pueden deberse a trastornos hereditarios o congénitos, infecciones, lesiones, neoplasias y dermatosis [ver tabla 4].
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Al examen clínico la cicatrización se detecta por la ausencia de orificios foliculares y una apariencia perlada o cicatricial de la piel. La cicatriz puede estar deprimida o ser hipertrófica. Pueden encontrarse lesiones asociadas como foliculitis, tapones foliculares, escamas y telangiectasias, junto con cabellos, rotos, torcidos o fácilmente extraíbles. Pueden existir otras lesiones en la piel o mucosas. Si la enfermedad está activa es posible hacer un diagnóstico específico, pero en los casos inactivos la causa inicial suele no ser aparente.
Las variantes comunes de la alopecia cicatricial primaria del cuero cabelludo incluyen el lupus eritematoso discoide, el liquen planopilaris, la foliculitis decalvans y el seudopelade.28 Las fases finales de estos trastornos son similares, se caracterizan por ausencia de poros e inflamación en áreas blancas y cicatriciales. Para lograr un diagnóstico exacto la biopsia temprana en un área de actividad puede identificar el proceso patológico. En la fase cicatricial final por lo general no es posible identificar la causa original.
Lupus eritematoso discoide las lesiones suelen ser pruriginosas al inicio y causan eritema, descamación, telangiectasias, espinas foliculares y atrofia [ver figura 7]. Ocurren en áreas centrales, como parches cicatriciales con borde inactivo.
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| Figura 7 |
| Lupus eritematoso discoide |
Liquen planopilaris La cicatrización central caracteriza a estas lesiones. El proceso suele iniciar con parches blancos y escasos que surgen de otros como seudópodos. Existe hiperqueratosis folicular prominente alrededor de los cabellos residuales terminales en los bordes de la lesión y diversos grados de eritema, descamación y telangiectasias. Puede haber prurito.
Foliculitis decalvans Los acúmulos de pústulas foliculares que rodean áreas de alopecia redondas u ovales múltiples y de expansión lenta caracterizan a esta condición. Puede afectar grandes áreas de piel. En ocasiones ocurren infecciones secundarias severas, con formación de costras y exudado. Eventualmente esta condición pierde en forma gradual actividad y se observa como otras formas de alopecia cicatricial.
Pseudopelade Una variante rara de este trastorno, el pseudopelade de Brocq, afecta clásicamente a personas de raza blanca y asiática, en forma de parches de alopecia con extensiones irregulares. Puede afectar tanto niños como adultos. La piel se observa lisa, blanca y sin eritema, escamas o poros, causando la apariencia denominada de huellas en la nieve.
Sin embargo, la mayoría de los casos de pseudopelade no son de tipo Brocq sino que se parecen a ésta en su fase final. Un ejemplo clínico característico es la alopecia cicatricial en la parte central del cuero cabelludo que ocurre con frecuencia en mujeres de edad media y raza negra y que muestra escasos poros y cabellos y bordes bien definidos. Denominada actualmente síndrome de degeneración folicular, antes se conocía como alopecia por cepillo caliente.29
La gran mayoría de los casos clasificados como pseudopelade son en realidad alopecias cicatriciales inespecíficas en las que no se establece la causa inicial. El liquen planopilar puede ser un iniciado común en estos casos.
El tratamiento depende de la actividad de la enfermedad subyacente. El lupus eritematoso discoide y el liquen planopilaris pueden responder a esteroides tópicos, intralesionales o sistémicos, así como a tratamiento con cloroquina por vía oral. En ocasiones el minoxidil tópico es útil para el recrecimiento de los cabellos sobrevivientes. La foliculitis decalvans puede responder a esquemas prolongados de antibióticos como tetraciclina, minociclina, eritromicina, trimetoprim-sulfametoxazol o rifampicina. Cuando los padecimientos subyacentes se han inactivado puede ser útil la reducción del cuero cabelludo o los trasplantes de cabello.
Causas diversas de pérdida de pelo
Como ya se mencionó, entre otras causas menos comunes de pérdida del pelo se incluyen las infecciones (v.gr., tiña capitis),30 las infestaciones, las alteraciones de las vainas de los cabellos, algunos trastornos congénitos y hereditarios y diversas dermatosis que afectan el cuero cabelludo.
En los Estados Unidos la tiña capitis se debe principalmente a Tricophyton tonsurans, un hongo endotrix que infecta el interior de las vainas de los cabellos. Esto hace que las vainas se vuelvan quebradizas y se rompan justo al nivel de la piel, dejando un punto negro característico [ver figura 8]. El diagnóstico clínico depende de encontrar estos puntos negros en áreas en parche de pérdida de cabello. Al retirar el punto negro con una hoja de bisturí y disolverlo en hidróxido de potasio (KOH) se observarán muchas esporas dentro de la vaina de cabello afectada. La tiña ectotrix causada por Microsporum canis y M. audouinii es mucho menos común, y suele diagnosticarse por lámpara de Wood o al encontrar esporas micóticas alrededor de una vaina de cabello empleando KOH. Los tratamientos antimicóticos disponibles por vía oral incluyen griseofulvina, itraconazol, terbinafina y fluconazol.
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| Figura 8 |
| Tiña capitis endotrix |
La sífilis secundaria puede causar una alopecia difusa con apariencia apolillada [ver figura 9]. En estos casos está indicado solicitar de rutina una prueba serológica para sífilis.
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| Figura 9 |
| Alopecia por sífilis |
Siempre deben buscarse piojos en el cuero cabelludo cuando la pérdida de pelo se asocia con prurito. Los piojos son más abundantes alrededor y detrás de las orejas y en la base del cuello. Puede existir también linfadenopatía. El tratamiento consiste en aplicación de shampoo con permetrin.
Las alteraciones de las vainas de los cabellos se manifiestan con frecuencia como cabellos rotos. Las alteraciones estructurales de las vainas de los cabellos pueden deberse a fracturas, irregularidades, torsión y aplicación de sustancias extrañas.31,32
Existen diversos tipos de pérdida de cabello de causa congénita y hereditaria.33 Las principales incluyen la hipotricosis congénita con o sin defectos asociados, la alopecia triangular congénita y muchas displasias del ectodermo que afectan el cabello, dientes, uñas y glándulas sudoríparas. Una forma importante de hipotricosis congénita es el síndrome de Marie-Unna, que afecta a familias grandes que portan el gen dominante.34 Pueden ocurrir formas menores de hipotricosis en otros síndromes hereditarios o alteraciones cromosómicas. En la mayoría de estos trastornos existe reducción de los folículos pilosos. Algunos pacientes tienen cabellos sobrevivientes que con frecuencia están en fase de telógeno y pueden beneficiarse con el minoxidil tópico.
Figuras 2, 4, 7 y 8: D.A. Whiting y F.L. Howsden: A Color Atlas of Differential
Diagnosis of Hair Loss, rev. Canfield Publishing, Fairfield, New Jersey, 1998.
Usadas con autorización.
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