La IGIV puede aumentar la eliminación de los autoanticuerpos
La inmunoglobulina intravenosa (IGIV) puede producir bloqueo del sistema
reticuloendotelial al ocupar los sitios para la Fc de la IgG en los monocitos
y macrófagos. También puede contener anticuerpos anti-idiotipo
muy específicos que bloquean la unión de los autoanticuerpos
plaquetarios al antígeno GPIIb-IIIa. La IgIV provoca la liberación
de interleucina-6 (IL-6), IL-8, factor de necrosis tumoral (FNT), receptor
del FNT y antagonista del receptor de la IL-1. Estudios recientes indican
que la tasa catabólica de la IgG está mediada por un receptor
recién descubierto para el componente Fc de la IgG, denominado FcRn
(receptor Fc neonatal, porque se identificó inicialmente en epitelio
intestinal neonatal) y que se localiza en las células del endotelio
vascular. En condiciones normales la IgG, pero no la IgM, que entra a la
célula a través del proceso de pinocitosis, es protegida
de la ruptura catabólica al unirse al FcRn. Después de la
administración de dosis altas de IgIV el receptor parece saturarse,
permitiendo degradación de los anticuerpos patológicos que
es proporcional a su concentración en plasma.1
1. Yu Z, Lennon VA: Mechanism of intravenous immune globulin therapy
in antibody-mediated autoimmune diseases. N Eng J Med 340:227, 1999 [PMID
9895405]