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Enfermedades desmielinizantes


Tratamientos eficaces para prevenir las recaídas en la esclerosis múltiple

En los últimos años se han autorizado tres diferentes medicamentos que modifican la evolución clínica a largo plazo de la esclerosis múltiple (EM), el interferón beta-1a, el interferón beta-1b y el acetato de glatirámero. En los pacientes con EM con exacerbaciones y remisiones estos fármacos reducen la frecuencia de episodios, la velocidad de acúmulo de lesiones de EM en la IRM o el aumento en la incapacidad.
Según los estudios clínicos, los beta interferón reducen la frecuencia de episodios clínicos, disminuyen las lesiones que refuerzan y el acúmulo de lesiones fijas en la IRM y quizá retrasen la progresión de la incapacidad. El interferón recombinante humano beta-1a y beta-1b tienen diferentes vías de administración, perfiles de efectos adversos y magnitud aparente de efectos. Estas diferencias se explican solo en parte por las propiedades estructurales de las dos moléculas y los diseños de los estudios clínicos piloto. Ambas preparaciones inducen la formación de anticuerpos que pueden limitar sus beneficios clínicos1-3 y para ambos tipos de beta interferón los efectos benéficos son mayores con las dosis más altas.3,4
El glatirámero es un polímero aleatorio sintético de cuatro aminoácidos. Su mecanismo de acción no se ha establecido en definitiva, pero se une en forma promiscua a los antígenos de clase II del CPH e induce respuestas órgano específicas de células T cooperadoras tipo 2. El glatirámero reduce la frecuencia de recaídas en la EM, puede disminuir la progresión de la incapacidad y no parece causar respuestas del huésped que limiten su beneficio con el tiempo. Este medicamento disminuye la tasa de episodios anuales en 29 por ciento, y el mayor efecto se observa en los pacientes con menor deterioro neurológico. El número de lesiones que refuerzan en la IRM disminuye un 35 por ciento, lo que correlaciona con el efecto en la tasa de recaídas. Los efectos adversos son mínimos, pero ocurre una reacción sistémica transitoria en alrededor del 15 por ciento de los pacientes después de una o más inyecciones del medicamento. Esencialmente todos los pacientes tratados con glatirámero desarrollan anticuerpos que se unen al fármaco, pero que no parecen limitar la actividad del mismo.

1. Interferón beta-1b in the treatment of multiple sclerosis: final outcome of the randomized controlled trial. The IFNB Multiple Sclerosis Study Group, University of British Columbia MS/MRI Analysis Group. Neurology 45:1277, 1995 [PMID 7617182]

2. Interferon beta-1b is effective in relapsing-remitting multiple sclerosis. I. Clinical results of a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. The IFNB Multiple Sclerosis Study Group, Neurology 43:655, 1993 [PMID8469318]

3. Jacobs LD, Cookfair DL, Rudick RA, et al: Intramuscular interferon beta-1ª for disease progression in relapsing multiple sclerosis. Ann Neurol 39:285, 1996 [PMID 8602746]

4. Randomized double-blind placebo-controlled study of interferon beta-1a in relapsing/remitting multiple sclerosis. PRISMS Study Group. Lancet 352:1498, 1998 [PMID 9820297]


 


11 Neurología: IX Enfermedades desmielinizantes